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目的:探究西乐葆对重症肺炎小鼠炎症反应及肺组织中膜联蛋白A1(ANXA1)/N-甲酰肽受体(FPR2)通路的影响。方法:采用肺炎克雷伯杆菌感染构建重症肺炎小鼠模型。选用BALB/c小鼠120只,随机分为对照组、模型组、西乐葆低剂量组(1.5 mg/kg)、西乐葆中剂量组(3 mg/kg)、西乐葆高剂量组(6 mg/kg)和地塞米松组,每组20只。分离并计数肺泡灌洗液(BALF)中的炎症细胞;测定小鼠肺指数和肺组织湿重/干重(W/D);ELISA法检测肺组织中髓过氧化物酶(MPO)活性和IL-6、IL-1β、TNF-α水平;HE染色检测肺组织病理学变化;TUNEL法检测肺组织细胞凋亡情况;Western blot检测肺组织ANXA1、FPR2蛋白水平。结果:与对照组相比,模型组小鼠肺组织结构破坏严重,肺泡大小不等,肺泡间隔增厚,可见明显充血,并伴有大量炎症细胞浸润,小鼠肺指数、细胞凋亡率、W/D、MPO活性、嗜酸性粒细胞、中性粒细胞、淋巴细胞、巨噬细胞数量及IL-6、IL-1β、TNF-α水平显著升高(P<0.05),ANXA1、FPR2蛋白表达水平显著降低(P<0.05);与模型组相比,西乐葆各剂量组及地塞米松组小鼠肺泡壁和肺泡间隔结构得到一定程度的修复,炎症细胞浸润减少,小鼠肺指数、细胞凋亡率、W/D、MPO活性、嗜酸性粒细胞、中性粒细胞、淋巴细胞、巨噬细胞数量及IL-6、IL-1β、TNF-α水平显著降低(P<0.05),ANXA1、FPR2蛋白表达水平显著升高(P<0.05)。结论:西乐葆可明显促进ANXA1/FPR2通路表达,减轻重症肺炎小鼠的炎症反应。 相似文献
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目的:探讨不同剂量美托洛尔( Meto)对心力衰竭大鼠血流动力学及凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax表达的影响。方法 SD大鼠100只随机分为5组(n=20):sham组不结扎腹主动脉,其余操作同HF组;HF组次全结扎腹主动脉;Meto小剂量组、Meto中剂量组、Meto大剂量组大鼠次全结扎腹主动脉术后第4周开始给Meto,剂量依次为1.25、5、20 mg/( kg· d),至第8周。术后第8周测定有创血流动力学指标后取材称量全心湿重( HW)、全肺湿重( LW),计算心重指数(全心重量/体重,HW/BW)、肺重指数(肺重/体重比,LW/BW),Western blot检测心肌抗凋亡基因Bcl-2与促凋亡基因Bax蛋白表达水平。结果 Meto各剂量组大鼠右心室收缩压( LVSP)及左心室压变化速率最大值(±dp/dt max)较HF组升高(P<0.01),Meto各剂量组左心室舒张压(LVDP)、左室舒张末期压(LVEDP)及-dp/dt max较HF组降低(P<0.01),Meto大剂量组LVSP较Meto小剂量组、Meto中剂量组明显降低(P<0.01),Meto大剂量组+dp/dt max较Meto中剂量组明显降低(P=0.002);而Meto大剂量组+dp/dt max与Meto小剂量组比较, Meto大剂量组LVDP、LVEDP及-dp/dt max与Meto中剂量组比较差异均无统计学意义(P>0.05)。 HW/BW随Meto治疗剂量的增加逐渐降低(P<0.01);Meto中剂量组LW/BW较Meto小剂量组降低(P=0.003),而Meto大剂量组LW/BW则较Meto中剂量组有所上升(P=0.000)。 HF组大鼠心脏Bcl-2/Bax比值较sham组降低(P<0.05),而随着Meto治疗剂量的增加Meto各剂量组的Bcl-2/Bax比值较HF组逐渐增加。且小剂量组比值与sham组相当,中剂量组出现比值翻转。结论中剂量Meto治疗在HF大鼠中可在获得解剖病理和抗凋亡获益的同时,保证最大的血流动力学获益,而大剂量Meto治疗则可能限制心功能进一步改善。 相似文献
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心房内分泌肌细胞的分泌方式及其与神经、毛细血管关系的超微结构研究 总被引:1,自引:0,他引:1
本研究用透射电镜观察心房内分泌肌细胞在心脏不同容量负荷时的超微结构变化,以及其周围的神经、毛细血管的分布及类型。禁水或不禁水大鼠,在经股静脉注入生理盐水(20ml/kg体重)30~120秒内取右心耳。用鞣酸、戊二醛、锇酸法和戊二醛、锇酸法固定,观察到肌细胞特殊颗粒界膜与肌膜融合、开口和释放的全过程。有不同种类的神经终末存在于肌细胞旁。毛细血管为连续内皮型,与肌细胞关系密切。本实验结果提示,心房内分泌肌细胞主要以胞吐方式分泌心房利尿因子,并为心房利尿因子的转运及与神经支配的生理、生物化学研究提供了形态学资料。 相似文献
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目的 探讨脊髓型颈椎病(CSM)前路手术的疗效及相关的影响因素.方法 随访分析2003年8月至2008年12月笔者所在医院颈前路手术治疗的79例脊髓型颈椎病患者.MRI测量硬脊膜囊矢状径并计算膨胀恢复率,JOA法(17分)评估患者神经功能状况及术后疗效,并统计分析影响疗效的因素.结果 随访6~57个月,平均27.3个月,术后改善率为优47例(59.5%),良11例(13.9),优良率为73.4%.术后改善率与病程、年龄、术前功能评分、膨胀恢复率、T2WI是否高信号有关.结论 脊髓型颈椎病一旦确诊即需手术处理,颈前路减压植骨融合内固定手术疗效确切.病程、术前评分、膨胀恢复率及T2WI高信号影响手术效果. 相似文献
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目的探讨脊髓型颈椎病(CSM)前路手术的疗效及相关的影响因素。方法随访分析2003年8月至2008年12月笔者所在医院颈前路手术治疗的79例脊髓型颈椎病患者。MRI测量硬脊膜囊矢状径并计算膨胀恢复率,JOA法(17分)评估患者神经功能状况及术后疗效,并统计分析影响疗效的因素。结果随访6—57个月,平均27.3个月,术后改善牢为优47例(59.5%),良11例(13.9),优良牢为73.4%。术后改善率与病程、年龄、术前功能评分、膨胀恢复牢、T2WI是否高信号有关。结论脊髓型颈椎病一旦确诊即需手术处理,颈前路减压植骨融合内固定手术疗效确切。病程、术前评分、膨胀恢复率及T2WI高信号影响手术效果。 相似文献
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BACKGROUND:Previous studies have demonstrated that the electrophysiological stability and ventricular fibrillation threshold after myocardial infarction in rats are significantly improved in the mid-term of cardiac stem cell transplantation, but relative regulatory mechanism and pathway remain unclear.
OBJECTIVE:To explore the relative molecular regulatory mechanism of cardiac stem cells improving the electrophysiological stability and ventricular fibrillation threshold after myocardial infarction in rats.
METHODS:Myocardial infarction was induced in 20 Sprague-Dawley rats by ligation of the left anterior descending coronary, which were then randomized into two groups (n=10 per group) and were subjected to the injection of cardiac stem cells labeled with PKH26 in phosphate buffer solution (cardiac stem cell group) or the same amount of phosphate buffer solution (PBS) alone (PBS group) into the local infarct zone at 2 weeks after modeling, respectively. Six weeks later, relevant signaling molecules involved in the ANGII/AT1R/TGF-β1/SMAD/Cx43 pathway were all examined in myocardial tissues of the left ventricle and harvested blood samples.
RESULTS AND CONCLUSION:Compared with the PBS group, expressions of connexin 43 in different zones of the left ventricle were significantly increased in the cardiac stem cell group (P < 0.01); there was a significant reduction of the angiotensin II level in plasma and different regions of the left ventricular (P < 0.05; P < 0.01). Furthermore, in the cardiac stem cell group, expressions of angiotensin II type I receptor, transforming growth factor-β1, SMAD2 and SMAD3 were significantly decreased (P < 0.01). Whereas SMAD7 was significantly elevated (P < 0.05) in different areas of the left ventricle compared with the phosphate buffer solution group. These findings suggest that the cardiac stem cell transplantation can improve the electrophysiological stability and ventricular fibrillation threshold after myocardial infarction by enhancing the expression of connexin 43 via ANGII/AT1R/TGF-beta1/SMAD/CX43 signaling pathway. 相似文献
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