米托蒽醌脂质体制备工艺的研究

目的：优选米托蒽醌脂质体制备工艺。方法：以用形态、粒径、包封率为指标评价工艺。结果：逆相蒸发法制备的的脂质体粒径小,包封率高。结论：逆相蒸发法可用作米托蒽醌脂质体的制备工艺。     

中药研究的新学说——中药配位化学

对中药微量元素的作用机理及中药的配位化学理论进行了阐释,对该领域的研究现状进行了综述。     

抗人乳腺癌单克隆抗体偶联米托蒽醌白蛋白纳米球的初步研究

乳腺癌是危及女性生命健康最常见的恶性肿瘤,化疗是治疗乳腺癌的重要手段。但抗乳腺癌效果最好的阿霉素有效率也仅为37%[1],这与蒽环类抗肿瘤药物在乳腺中分布甚少有关。米托蒽醌对乳腺癌具有突出疗效,心脏毒性较小[2,3]。因此,本文将其作为模型药物制成白蛋白纳米球,再与抗人乳腺癌(抗ＣｅｒｂＢ2)单克隆抗体进行交联制成免疫纳米球。以提高药物对肿瘤细胞的选择性,达到提高疗效、降低毒副作用的目的。已有药物直接与单克隆抗体结合的研究报道[4],但未见将抗人乳腺癌单克隆抗体与载药纳米球交联的研究报道。仪器与药品Ｄ402Ｆ型电动搅拌机(…     

酶依赖结肠靶向地塞米松-葡聚糖酯及其片剂的研究

目的　研制口服结肠定位释放药物的地塞米松 葡聚糖酯及其片剂。方法　通过丁二酸酐搭桥 ,合成地塞米松 葡聚糖酯前体药物 ;紫外光谱、红外光谱、核磁共振谱和质谱法鉴定结构 ;湿法制粒 ,普通压制法制备片剂 ;HPLC法测定体内外地塞米松的含量。结果　合成的地塞米松 葡聚糖酯为目标化合物 ,制得的地塞米松 葡聚糖酯片剂在结肠释放出大部分原药。结论　达到了设计目标 ,有进一步开发研究价值     

卡泊姆与羟丙基甲基纤维素在体内外与大鼠胃肠粘膜粘附性的考察

目的　为口服缓释制剂的处方设计提供理论依据。方法　体外评价用最大粘附力作指标,体内评价以其在胃的排空速率和一定时间内到达小肠的距离为指标。考察不同粘度规格的卡波姆(Cb)和羟丙基甲基纤维素(HPMC)与大鼠胃肠粘膜之间的生物粘附性。结果　与生物粘膜之间的粘附力粘度低的材料大于粘度高的材料;而胃肠道转运速度则粘度高的材料比粘度低的材料慢。结论　粘附材料与生物粘膜之间的粘附力与其在大鼠胃肠道内的转运速度无相关性;体内研究结果表明,Cb934在所考察的粘附材料中有最佳的生物粘附性,可以作为口服生物粘附制剂的优先选择的辅料     

通肠理气口服液的制备及临床观察

我院药剂科中药制剂室根据本院老专家多年的临床实践经验,以通肠排气、清热解毒、活血化瘀为组方原则,自制通肠理气口服液用于手术后及单纯性肠梗阻等病症.     

吲哚美辛纳米乳透皮制剂的制备及体外实验评价

目的 制备一种高载药量、高渗透率的吲哚美辛纳米乳透皮制剂.方法 利用冰片和薄荷醇低共熔物可增溶的特点,结合假三元相图和正交设计法,优化处方制备吲哚美辛纳米乳透皮制剂.通过考察离体大鼠皮肤的渗透特性,对比含低共熔物纳米乳、普通纳米乳剂和混悬液,评价透皮能力.结果 处方为Lauroglycol FCC-薄荷/冰片(1∶1)-Cremophor ELP/Transcutol P(3∶2)(10∶50∶25);载药量为3.2％;低共熔物纳米乳、普通纳米乳和混悬液稳态渗透速率分别为40.46、14.85、2.0μg· cm-2·h-1,低共熔物纳米乳的累积渗透量明显高于其他两种剂型,且随时间增加,两者的差值变大.结论 含有低共熔物的纳米乳剂能明显促进吲哚美辛的渗透与吸收.     

微波辅助合成红霉素环11,12-碳酸酯

在无相转移催化剂存在的条件下,红霉素、碳酸乙撑酯及碳酸钾（物质的量之比为1:5:1.5）于溶剂二氧六环中,经微波照射直接合成了红霉素环11,12-碳酸酯,其结构经MS和¹H-NMR谱确证。与常规的制备方法相比,该方法更加简便、有效。     

寰枢椎脱位围手术期护理体会

经口咽入路治疗寰枢椎脱位具有减压充分、复位满意的优点,但因手术部位特殊、术野小、暴露相对困难,手术容易感染（50％～70％）,对手术要求高且并发症后果严重,因此手术风险极大,护理也显得尤为关键。我科于2006年5月～2008年4月收治7名寰枢椎脱位,成功实施手术,现病人已康复出院,现将该患者的整个护理过程进行总结。     

Bortezomib对炎症性肠病小鼠模型炎症抑制作用及机制的研究

目的观察Bortezomib能否通过抑制核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)活性起到治疗炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)的作用。方法 160只Balb/c小鼠随机分成Bortezomib高、中、低剂量治疗组,正常对照组和模型对照组,每组32只。DSS法构建IBD模型后,高、中、低治疗组分别予以Bortezomib溶液1.0 mg/kg、0.6 mg/kg、0.2 mg/kg腹腔注射,对照组予以PBS腹腔注射。分别于用药开始前、用药后1 d、3 d、7 d观察疾病活动指数(disease activity index,DAI)、组织学评分,ELISA法测定肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)的血清水平;EMSA法评估核NF-κB p65与DNA结合的活性。结果造模后,小鼠DAI、组织学评分、TNF-α水平和NF-κB p65活性均较正常对照组显著降低,而应用Bortezomib治疗后,NF-κB p65活性显著受到抑制,TNF-α水平均逐渐降低,且DAI、组织学评分也均显著降低,具有明显的时间和剂量依赖性。结论 Bortezomib对小鼠结肠炎动物模型具有保护作用,可能通过抑制NF-κB的活性,下调TNF-α的表达发挥作用。随着Bortezomib治疗剂量和治疗天数的增加,对NF-κB的活性抑制作用越来越明显,对IBD的治疗作用也越来越来明显。