红霉素及其体内代谢产物促进T淋巴细胞凋亡和抑制核因子-κB表达

类风湿关节炎（rheumatoid arthritis，RA）是慢性多关节疾病，主要表现为滑膜组织过度增生和炎性细胞浸润。给正常动物关节注射由关节炎动物分离的T淋巴细胞株或克隆的T淋巴细胞可诱发关节炎，而去除T淋巴细胞则可阻止发病：在RA时存在T淋巴细胞凋亡不足的现象，同时T淋巴细胞可通过分泌多种与破骨形成有关的细胞因子而导致RA的骨破坏，故浸润的T淋巴细胞对RA的发生和病理的持续性进展起着重要作用。     

红霉素化学修饰研究的新进展

近期的红霉素化学修饰研究导致了新型酮基内酯类抗生素和新的动能内酯类消化道动力药物的发现，前者具有抗大环内酯耐药菌活性，而后者放大了红霉素的消化道运动促进作用。本文针对酮基内酯和动能内酯研究的新进展做一简单综述。     

(±)2-(7,8,3,′4,′5′-五甲氧基)黄烷通过诱导周期阻滞和细胞凋亡抑制人胃癌SGC-7901细胞增殖

目的研究(±)2-(7,8,3′,4′,5′-五甲氧基)黄烷(PMF)体外对人胃癌SGC-7901细胞的增殖抑制作用及机制。方法MTT法检测不同浓度PMF体外对SGC-7901细胞的增殖抑制作用;流式细胞仪检测PMF对细胞周期分布的影响;Western blot法检测PMF对凋亡相关蛋白PARP、caspase-3表达的影响。结果不同浓度的PMF作用72 h可剂量依赖性地抑制SGC-7901细胞增殖;PMF作用12 h可使SGC-7901细胞周期阻滞于G2/M期;PMF作用24 h细胞周期检测可见亚二倍体峰(SubG1),并可诱导细胞凋亡相关蛋白PARP、caspase-3的活化。结论PMF体外可抑制人胃癌SGC-7901细胞的增殖,其增殖抑制作用与诱导G2/M周期阻滞和细胞凋亡有关。     

无抗菌活性的红霉素衍生物对体外培养T淋巴细胞增殖的影响

目的:观察无抗菌活性的红霉素衍生物对体外培养T淋巴细胞增殖的影响,探讨其抗炎活性的机制。方法:利用MTT方法比较9种红霉素衍生物对体外培养T淋巴细胞增殖影响的不同。结果:红霉素、克拉霉素、N-去甲基红霉素衍生物、9(S-)羟基红霉素和十二元环红霉素衍生物抑制T淋巴细胞增殖的活性较明显,其IC50值分别是(606.28±35.43)(、431.62±25.60)、(367.31±32.60)(、425.62±32.08)和(176.38±10.42)μmol/L,其中十二元环红霉素衍生物的IC50值明显低于红霉素和克拉霉素。结论:红霉素及其衍生物具有抑制T淋巴细胞增殖的活性,此活性可能与其抗炎活性有一定关联。     

超声波作用下NaBH4/ZrCl4还原9(E)-红霉素肟制备9(S)-红霉胺

9(S)-红霉胺是合成地红霉素和CP-544372的中间体，此化合物可在超声波的作用下利用NaBH4／ZrCl4于室温下还原9(E)-红霉素肟制得，收率为69％，其结构经IR、NMR和MS确证。该方法是制备9(S)-红霉胺的方便、有效的途径。     

1-(4-吡啶基)-2-丙酮的新合成方法

报道了以4甲基吡啶为原料,经酰化和相转移催化水解反应制备强心药物米利酮关键中间体1(4吡啶基)2丙酮的新合成方法,总收率达731%.     

微波辅助合成红霉素环11,12-碳酸酯

在无相转移催化剂存在的条件下,红霉素、碳酸乙撑酯及碳酸钾（物质的量之比为1:5:1.5）于溶剂二氧六环中,经微波照射直接合成了红霉素环11,12-碳酸酯,其结构经MS和¹H-NMR谱确证。与常规的制备方法相比,该方法更加简便、有效。     

咪唑酮类化合物的微波辅助合成与抗肿瘤活性研究

目的设计、合成14个咪唑酮类化合物并进行抗肿瘤活性研究。方法运用微波辅助方法完成咪唑酮类新化合物的合成,采用MTT法测定目标化合物体外抑制多种肿瘤细胞的增殖活性,并初步探究其构效关系。结果与结论化合物15c、15e等在体外抑制SGC-7901等瘤株增殖实验中呈现较好活性,其IC50<10μmol·L-1,为进一步的研究奠定了基础。     

马来酸罗格列酮的合成工艺改进

对马来酸罗格列酮的合成方法进行改进 ,5步反应总收率为 2 8 6 %     

3-氯-4-氟苯胺基甲叉基丙二酸二乙酯的新合成方法

设计了以羟基甲叉基丙二酸二乙酯钠盐为原料合成３ 氯 ４ 氟苯胺基甲叉基丙二酸二乙酯的方法,收率为５１７％．