益肾降浊汤对小鼠脑缺血再灌后细胞能荷的影响

目的观察益肾降浊汤对高脂血症小鼠脑缺血再灌后神经细胞能荷的改善作用。方法用高效液相色谱法测定小鼠脑海马区神经细胞能荷值,以琥珀酸为氧化底物,检测线粒体的ATP生成速率。结果第1、7、15、30天模型小鼠神经细胞能荷值分别为028±002、024±001、023±002、022±002,较正常对照组035±002显著降低(P<001);而模型小鼠神经细胞线粒体内ATP生成速率分别为(095±007)、(086±006)、(083±008)和(081±010)μmol·mg-1·min-1,显著低于正常对照组(149±009)μmol·mg-1·min-1(P<001)。治疗组在第1、7、15、30天神经细胞能荷值分别为031±003、032±003、034±002、034±003,明显高于同日期模型组(P<005~001);神经细胞线粒体内ATP生成速率分别为(128±008)、(134±010)、(137±005)和(140±011)μmol·mg-1·min-1,较同日期模型组明显增加(P<005~001)。结论益肾降浊汤能抑制高脂血症小鼠脑缺血再灌后神经细胞能荷值的下降,提高线粒体内ATP生成速率,改善神经细胞能量代谢的低水平状态,对缺血再灌后的神经元有保护作用。     

血红素加氧酶系统在高脂和糖尿病小鼠脑组织的表达

目的观察和比较高脂与糖尿病小鼠脑组织中血红素加氧酶1和血红素加氧酶2的表达水平。方法应用逆转录聚合酶链反应、Western Blotting和免疫组织化学技术分别检测高脂饲喂、高脂饲喂+链脲佐菌素诱导的糖尿病小鼠脑组织血红素加氧酶1和血红素加氧酶2的mRNA及蛋白的表达。结果高脂组和糖尿病组血红素加氧酶1的mRNA和蛋白表达均明显升高,mRNA表达水平分别是相应对照组的1.63倍和1.60倍(P均0.01);但血红素加氧酶2表达仅在糖尿病组升高(P0.01),其蛋白表达水平为对照组的1.83倍(P0.01)。结论糖尿病小鼠脑组织血红素加氧酶系统高水平表达。     

红细胞分布宽度与动脉瘤蛛网膜下腔出血栓塞术后预后的相关性分析

目的探讨红细胞分布宽度(RDW)与动脉瘤性蛛网膜下腔出血栓塞术后预后的相关性。方法选取我院神经科收治的80例中重度动脉瘤蛛网膜下腔出血栓塞术患者,搜集患者的年龄、性别,既往高血压、糖尿病患病情况等人口资料和红细胞、白细胞、纤维蛋白原、肌酐、RDW等实验室检查结果。对患者预后进行mRS评分,并根据评分结果分组,0~2分为预后良好组,共64例,3~6分为预后不良组,共16例,对比2组基数人口资料及实验室检查结果,分析RDW与患者疾病进展结局的相关性。结果预后不良组RDW明显高于预后良好组(P0.05),与预后良好组相比,预后不良组平均年龄、高血压患病、WBC、Fg更高,差异有统计学意义(P0.05);Logistic回归分析示,年龄、WBC、Fg、RDW与不良预后显著相关(P0.05)。结论 RDW关系到动脉瘤蛛网膜下腔出血栓塞术后患者的预后好坏,其升高的患者预后不良,可作为判断动脉瘤性蛛网膜下腔出血栓塞术后患者预后的指标,值得推广。     

黄芪注射液抑制缺氧缺糖/复氧复糖大鼠海马神经元JNK3的表达

目的观察黄芪注射液对缺氧缺糖/复氧复糖大鼠海马神经元凋亡相关蛋白c-Jun氨基末端激酶3(c-Jun N ter-minal kinase 3,JNK3)及其mRNA表达的影响,探讨黄芪注射液防治海马神经元凋亡可能的作用机制。方法取原代培养8d的大鼠海马神经元,随机分为4组:正常对照组、缺氧缺糖/复氧复糖组、黄芪注射液组和黄芪溶剂对照组。其中缺氧缺糖/复氧复糖组、黄芪注射液组和黄芪溶剂对照组进行缺氧缺糖0.5h再复氧复糖,并于复氧复糖后0、0.5、2、6、24、72和120h采用Western blot、ELISA和RT-PCR方法检测海马神经元JNK3蛋白及其mRNA的表达。结果缺氧缺糖/复氧复糖组在0、0.5、2、6、24和72h海马神经元JNK3蛋白条带平均光密度值及蛋白活性均较正常对照组增加(P<0.05),而复氧复糖120h组较正常对照组降低(P<0.05);与缺氧缺糖/复氧复糖组相比,除120h之外,黄芪注射液组在各个时间点JNK3蛋白条带的平均光密度值及蛋白活性均降低(P<0.05);而黄芪溶剂对照组与缺氧缺糖/复氧复糖组相比则差异无显著性(P>0.05)。缺氧缺糖/复氧复糖组在0、0.5、2、6、24、72和120h海马神经元JNK3mRNA平均光密度值均较正常对照组增加(P<0.05);与缺氧缺糖/复氧复糖组相比,除120h之外,黄芪注射液组在各个时间点JNK3mRNA的平均光密度值均降低(P<0.05);而黄芪溶剂对照组与缺氧缺糖/复氧复糖组相比则差异无显著性(P>0.05)。结论黄芪注射液可抑制缺氧缺糖/复氧复糖大鼠海马神经元凋亡相关基因JNK3mRNA表达,从而抑制JNK3蛋白表达,降低了JNK3蛋白活性,从而抑制缺氧缺糖/复氧复糖引起大鼠海马神经元凋亡的作用。     

黄芪注射液对缺氧缺糖/复氧复糖大鼠海马神经元caspase-3表达的影响

目的观察黄芪注射液对缺氧缺糖/复氧复糖大鼠海马神经元凋亡相关基因caspase-3表达的影响。方法取原代培养8 d的大鼠海马神经元,随机分为7组:正常对照组、缺氧缺糖/复氧复糖组(模型组)、黄芪注射液溶剂对照组、黄芪注射液组、DMSO组(二甲基亚砜组,即SP600125溶剂组)、SP600125组、SP600125+黄芪注射液组。除正常对照组外均进行缺氧缺糖0.5 h再复氧复糖。各组于复氧复糖后6、24和72 h采用Western blot方法和RT-PCR方法分别检测caspase-3蛋白和caspase-3 mRNA的表达。结果 Western blot检测显示:各时间点模型组海马神经元caspase-3蛋白平均灰度值均较正常对照组明显增加(P<0.05),复氧复糖24 h平均灰度值最高;与模型组相比,黄芪注射液溶剂对照组和DMSO组caspase-3蛋白平均灰度值无变化(P>0.05),而黄芪注射液组、SP600125组和SP600125+黄芪注射液组caspase-3蛋白平均灰度值均明显降低(P<0.05);与黄芪注射液组相比,SP600125组和SP600125+黄芪注射液组caspase-3蛋白平均灰度值无变化(P>0.05)。RT-PCR结果显示:各时间点模型组海马神经元caspase-3 mRNA平均光密度值均较正常对照组明显增加(P<0.05),复氧复糖24h平均光密度值最高;与模型组相比,黄芪注射液溶剂对照组和DMSO组caspase-3 mRNA平均光密度值无变化(P>0.05),而黄芪注射液组、SP600125组和SP600125+黄芪注射液组caspase-3 mRNA平均光密度值明显降低(P<0.05);与黄芪注射液组相比,SP600125+黄芪注射液组和SP600125组caspase-3 mRNA平均光密度值无变化(P>0.05)。结论黄芪注射液可通过抑制JNK3信号通路而减少caspase-3的表达,从而抑制缺氧缺糖/复氧复糖大鼠海马神经元的凋亡。     

神经元凋亡在实验性蛛网膜下腔出血中的变化

目的：观察实验性蛛网膜下腔出血（SAH）后海马CA1区神经元的凋亡,探讨Fas分子启动的死亡信号转导机制。方法：家兔枕大池二次注血法制备蛛网膜下腔出血模型,观察海马CA1区神经元细胞形态学改变,检测SAH后海马CA1区Fas分子启动的死亡信号转导通路蛋白Fas、FasLmRNA的表达变化。结果：蛛网膜下腔出血后6 h海马CA1区神经元凋亡细胞开始现,5-7 d呈典型凋亡细胞形态学改变。Fas、FasLmRNA的表达在蛛网膜下腔出血后呈上升趋势,5 d时达最高,7 d时仍显著高于正常组,14 d时趋于正常。结论：Fas分子启动的死亡信号转导通路在SAH后海马CA1区神经元凋亡中可能起重要作用。     

鲍曼不动杆菌引起颅内感染的预防和治疗

鲍曼不动杆菌（Acinetobacter baumannii,Aba）是不动杆菌菌属中常见的一种革兰阴性球菌,广泛分布于自然界和医院环境中,为条件致病菌,约占不动杆菌属的70％以上。该菌可以引起各种感染包括败血症、心内膜炎、脑膜炎、肺炎、皮肤伤口感染,泌尿生殖感染等。近年来,人们对不动杆菌的关注度增加,主要是因为这个菌属常常产生多重耐药性,     

黄芪注射液腹腔注射脑缺血再灌注模型大鼠海马组织神经元凋亡及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3的表达*

背景：有研究表明黄芪注射液可抑制脑缺血再灌注大鼠海马神经元凋亡。 目的：观察黄芪注射液腹腔注射脑缺血再灌注大鼠海马神经元凋亡及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3的表达。 方法：采用四血管阻断法制备全脑缺血再灌注大鼠模型,建模后给予质量浓度2,4,6,8和10 mL/kg的黄芪注射液腹腔注射,并设立假手术组。分别采用原位末端标记法染色和蛋白免疫印迹方法检测各组大鼠海马神经元凋亡及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3蛋白表达。 结果与结论：模型组大鼠海马神经元凋亡指数及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3蛋白表达明显增多(P < 0.05);与模型组相比,黄芪注射液4,6,8,10 mL/kg组海马神经元凋亡指数及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3蛋白表达明显减少(P < 0.05);与黄芪注射液4 mL/kg组比,黄芪注射液6,8,10 mL/kg 组神经元凋亡指数及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3蛋白表达减少(P < 0.05),且呈剂量依赖性。结果证实,黄芪注射液可抑制脑缺血再灌注大鼠海马神经元凋亡及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3蛋白表达。关键词：黄芪注射液;脑缺血再灌注;不同剂量;半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3;细胞凋亡;中医药;组织构建 doi:10.3969/j.issn.1673-8225.2012.20.031