影响多导睡眠监测结果的原因分析

目的：探讨睡眠监测失败和误差的原因。方法：分析31例多导睡眠监测失败个案的各种主观性因素及客观性因素，并对患者接受检查的依从性进行各个单因素相关回归分析及其各自的偏相关分析。结果：睡眠监测失败原因为颈带过紧、电极导电不良或脱落、胸带或腹带过松、指间血氧饱和度连接脱落或歪斜、导联过多影响入睡、患者有强烈手术意愿、一过性高血压、小儿安静期与活动期鉴别不清、不明原因SaO2过低9种。患者个人月收入、职务(职称)、文化程度、SaO2≤85％的时间占睡眠总时间的百分比、性别这5个因素对患者受全夜间监测的依从性有影响。结论：为保证多导睡眠监测一次成功，应牢记常见失败原因，分清重点导联与非重点导联，对耐受力较强的患者可完整连接所有导联，对耐受力较差者应适当减少导联数。导联数最少可减少至5个。     

门诊药房电子处方的应用分析

目的分析电子处方在门诊应用中的优点和存在的问题,提高电子处方的质量,促进临床合理用药。方法随机抽取我院2012年6月至2012年12月的5896张电子处方进行审核和统计分析。结果平均每张处方用药品种总数为2.18种,平均每张处方金额为85.36元,抗菌药物使用率为18%,国家基本药物占处方用药的57.44%,药品通用名称使用率100%,合格处方数是5365张,占处方总数的91%。不合理电子处方数是531张,占处方总数的9%。问题主要是处方不规范和用药不适宜两个方面。结论电子处方的应用提高了医院的工作效率,但同时也存在很多的问题,希望医院能不断地改进和完善门诊电子处方系统。     

酒精戒断综合征合并急性心肌梗死心电图分析

目的:通过酒精戒断综合征合并急性心肌梗死心电图分析发现,长期饮酒成为冠心病发生发展的必要条件和病理基础。一旦戒酒或停酒时,出现腹痛、心悸、胸痛为典型体征,临床医生一定详细询问病史,注意心电图和心肌酶的变化。方法:收集2010-12～2012-03在我院就诊酒精戒断综合征合并心肌梗死的患者进行回顾性分析。结果:5例中1例患者原有陈旧性下壁心肌梗死再发广泛前壁心肌梗死,因心肌梗死面积大,抢救无效死亡。2例患者急性下壁心肌梗死(其中1例合并后壁心肌梗死);1例患者急性侧壁心肌梗死;1例患者急性广泛前壁心肌梗死。结论:酒精戒断综合征临床表现与急性心肌梗死表现相似,容易误诊。所以临床医师在诊疗过程中一定详细询问病史,注意心电图和心肌酶的变化,准确、快速地明确诊断,给予积极对症治疗。     

高糖致血管功能损伤与血管内皮素和瘦素受体表达以及内皮素受体拮抗剂CPU0213的干预作用

目的：探究高糖引起的血管舒缩功能损害、血管内皮素受体（ET．R）和及瘦素受体（OB．Rb）mRNA表达水平的改变以及内皮素受体拮抗剂CPU0213的干预作用。方法：将大鼠颈椎脱位处死,分离取出其胸主动脉,剪成血管环,分别随机放入正常K-H液（正常对照组）、含33mol·L-1葡萄糖的K．H液（高糖模型组）以及含33mol·L-1葡萄糖和10～mol·L-1CPU0213的K-H液（CPU0213治疗组）中,温孵4小时。在各组温孵液中分别累积加入乙酰胆碱和去氧肾上腺素,测定各组血管环的最大舒张率和最大收缩值;在各组温孵液中分别加入L-硝基精氨酸,并重复去氧肾上腺素的收缩试验,测定各组血管NO生物利用度;通过RT-PCR实验,测定各组血管中ELR和0B．Rb的mRNA表达水平。结果：与正常对照组相比,高糖模型组血管环的最大舒张率和NO生物利用度分别下降了44．7％（P〈0．05）和27．2％（P〈0．05）,最大收缩值升高了32．9％（P〈0．05）,且其ETAR和OB．Rb的mRNA表达水平分别上调了111％（P〈0．05）和97％（P〈0．05）;而与高糖模型组相比,CPU0213治疗组血管环的最大舒张率和最大收缩值以及NO生物利用度均有显著改善（P〈0．05）,并趋于正常,且其ET．R和OB．Rb的mRNA表达水平分别下调了33．6％（P〈0．05）和13．4％（P〉0．05）。结论：在高糖状态下,血管功能受损可能与血管组织内ET．R和OB-RbmRNA表达水平上调有关,而ETR拮抗剂CPU0213能下调此时高水平表达的ET^RmRNA,并改善受损血管功能,表明ET系统明显调控血管功能;然而,受损血管组织在经CPU0213干预后,虽然其受损功能得到明显改善,但其OB-RbmRNA表达水平没有明显改变,表明0B-Rb的表达可能对血管功能没有直接调控作用,且与ETAR并无直接关联。     

普卢利沙星片治疗呼吸和泌尿系统急性感染的有效性和安全性研究

目的:评价国产普卢利沙星片治疗呼吸系统和泌尿系统急性细菌感染的安全性和有效性.方法:采用多中心、随机、双盲双模拟、阳性药平行对照试验设计,以左氧氟沙星为对照药,普卢利沙星组264 mg,左氧氟沙星组200 mg,每日两次,疗程5～14天,视病情和病种而异.结果:本研究共纳入265例,普卢利沙星组132例,左氧氟沙星组133例.疗程结束时,两系统感染的FAS分析,对照组和试验组痊愈率分别为67.67%和73.48%,总有效率对照组和试验组分别为89.47%和90.91%.PP分析与FAS分析结果一致.对照组细菌清除率为94.06%(95/101);试验组细菌清除率为95.96%(95/99).两组以上比较均无统计学差异.两组的不良反应发生率分别为5.26%(7/133)和3.79%(5/132),包括恶心、头痛、腹胀、腹泻等,其程度均为轻度,疗程结束后均消失或恢复正常.两组不良反应比较差异无统计学意义.结论:国产普卢利沙星片同左氧氟沙星相比,其治疗急性呼吸道和泌尿道感染的安全性和有效性相当.     

盐酸小檗碱对甲状腺素性豚鼠心肌病心肌细胞中I Kr ， IKs和IK1的抑制作用

目的： 研究盐酸小檗碱(berberine,Ber)对甲状腺素性豚鼠心肌病中延迟整流外向钾电流中快激活成分(I _Kr )和慢激活成分(I _Ks )及内向整流电流(I _K1)的抑制作用。方法： 豚鼠腹腔注射L-甲状腺素造成心肌病后,分离单个心肌细胞,用全细胞膜片钳技术记录钾电流。结果： 在心肌病细胞的I _Kr ,I _Ks 和IK1电流密度均明显增大,Ber 30 mmol/L分别抑制心肌病细胞I _Kr 22.8%（+10 mV）和I _Ks 29.5%（+80 mV）,其对I _Ks 的阻断作用大于I _kr 。Ber 30 mmol/L也能阻断心肌病细胞I _K129.1%（+120 mV）,但不影响其反转电位。Ber(1~300 mmol/L）浓度依赖性地阻断心肌病细胞I _Kr 及I _Ks ,其IC₅₀分别为76 mmol/L和55.37 mmol/L。结论： 甲状腺素性心肌病中出现异常增大的I _Ks ,I _Kr 及I _{K1离子流,Ber有明显阻断作用。}     

MiR-150调控Nanog对鼻咽癌侧群细胞增殖、侵袭的影响

目的 检测MiR-150在鼻咽癌侧群(SP)细胞中的表达,并探讨其是否通过调控靶基因Nanog促进鼻咽癌侧群细胞的增殖与侵袭。 方法 采用SYBR Green 实时定量荧光聚合酶链式反应(qRT-PCR)法检测MiR-150及Nanog在鼻咽癌侧群细胞和非侧群(NSP)细胞中的表达情况;并通过瞬时转染miR-150 inhibitor 至SP细胞、miR-150 mimic至NSP细胞中,western blotting检测Nanog的表达情况;进一步通过CCK-8实验、Transwall实验检测鼻咽癌侧群细胞增殖、侵袭能力的变化,数据处理采用两独立样本t检验。 结果 qRT-PCR检测结果表明,MiR-150在SP细胞(0.99±0.05)较NSP细胞(0.59±0.02)中表达水平升高(t=8.06, P<0.000 1),Nanog在鼻咽癌SP细胞(0.99±0.47)较NSP 细胞(0.49±0.05)表达升高(t=7.5, P<0.000 1);SP细胞转染MiR-150 inhibitor(0.46±0.03)较对照组(1.01±0.07)Nanog表达下调(t=6.85, P=0.000 5)、CCK-8实验示增殖受抑制、Transwell侵袭实验示侵袭能力减弱(114.40±5.14 vs 57.30±4.29, t=8.5, P<0.000 1);NSP细胞转染MiR-150 mimic(1.01±0.06)组较对照组(0.48±0.04)Nanog表达上调(t=6.16, P=0.000 8),增殖及侵袭能力增强。 结论 鼻咽癌SP细胞中MiR-150与Nanog呈高表达,MiR-150可通过调控靶基因Nanog促进鼻咽癌侧群细胞的增殖与侵袭。     

门诊2型糖尿病患者生活质量及其影响因素分析

采用SF-36量袁对199例2型糖尿病患者进行调查,发现生活质量受损最严重的是总体健康,最轻的是躯体功能。利用单因素及多元线性回归分析对患者生活质量的影响因素：影响糖尿病患者生理健康总分的变量为职业、药物数量、性别;影响精神健康总分的因素为年龄。故对糖尿病患者进行多方面的支持和综合治疗,提高患者的生活质量。     

冠心病患者氯吡格雷群体药动学-药效学模型研究

目的 建立冠心病患者氯吡格雷群体药动学-药效学模型,为尽早诊断和干预氯吡格雷抵抗提供临床依据.方法 前瞻性收集使用双联抗血小板治疗冠心病的患者101例,分别以患者体内氯吡格雷活性代谢产物(clopidogrel active metabolite,Clop-AM)浓度和血小板最大聚集率(maximum platelet...     

进入临床试验Ⅲ期以β淀粉样蛋白为靶标的抗阿尔采末病药物

阿尔采末病(AD)是一种常见的神经退行性疾病,目前尚无有效的治疗药物。随着AD发病机制研究的深入,β淀粉样蛋白(amyloid beta-peptide,Aβ)被认为是AD发病重要因素之一。因此,很多药物设计选择以Aβ为靶标,但这类药物的临床研究却受到不同程度的挫折,tramiprosate和semagacestat的临床试验已经提前终止。本文对目前进入临床试验Ⅲ期以Aβ为靶标的药物进行综述,以期为研究者提供参考。