青刺果多糖对糖尿病小鼠肝组织病理变化的影响

目的:观察青刺果多糖对四氧嘧啶诱导的糖尿病小鼠肝组织病理变化的影响,并探讨其对糖尿病小鼠肝脏保护作用.方法:腹腔一次性注射四氧嘧啶复制模型.造模成功后,将实验动物分为模型组、青刺果多糖治疗组、阳性药物治疗组.另设正常对照组.实验小鼠分别于给药2周末和4周末处死,取肝脏称重,测定肝脏脏器指数,然后固定于4%的多聚甲醛中,制作病理切片,HE染色,光镜下观察.结果:青刺果多糖治疗组和阳性药物治疗组可显著降低糖尿病小鼠的肝脏脏器指数(P＜0.05).病理组织观察:模型组小鼠肝细胞索排列紊乱;肝血窦增宽,肝细胞索间纤维细胞增生,肝细胞发生脂肪变性和局灶性坏死,坏死灶内大量炎性细胞浸润,中央静脉周围炎性细胞浸润.经青刺果多糖治疗后,肝细胞索状结构清晰,肝血窦基本正常,肝细胞索间增生的纤维细胞数量减少,肝细胞有轻微的颗粒变性.结论:青刺果多糖对糖尿病小鼠肝脏具有保护作用.     

土牛膝提取物对正常及四氧嘧啶糖尿病模型小鼠血糖的影响

目的研究土牛膝提取物齐墩果酸、牛膝多糖对正常及四氧嘧啶糖尿病模型小鼠血糖的影响。方法采用正常小鼠和四氧嘧啶糖尿病模型小鼠,用邻甲苯胺法测定血糖值。结果土牛膝提取物齐墩果酸、牛膝多糖对正常小鼠空腹血糖无明显降低作用,能明显降低四氧嘧啶糖尿病模型小鼠的空腹血糖水平。结论土牛膝提取物齐墩果酸、牛膝多糖对糖尿病模型小鼠有较好的降糖作用。     

芦荟多糖对糖尿病模型小鼠血糖水平和体重的影响

目的研究芦荟多糖对糖尿病动物模型血糖水平和体重的影响。方法小鼠80只,在小鼠尾静脉注射四氧嘧啶诱导1型糖尿病,按血糖水平分建立模型组（给予生理盐水）、阳性对照组（给予二甲双胍）、空白对照组,芦荟多糖高剂量组、中剂量组、低剂量组,另选16只小鼠注射生理盐水作对照组。观察芦荟多糖对1型糖尿病小鼠血糖水平和体重的影响。结果芦荟多糖能显著降低四氧嘧啶所致糖尿病小鼠的血糖水平（P〈0．05）,对四氧嘧啶所致糖尿病小鼠体重减轻无明显改善作用（P〉0．05）。结论芦荟多糖有降低糖尿病小鼠血糖的作用,但对糖尿病小鼠体重减轻无改善作用。     

杜仲多糖对糖尿病小鼠降血糖作用及其机制研究

目的研究杜仲多糖对四氧嘧啶致糖尿病小鼠的降血糖作用,为杜仲的进一步开发和利用提供理论依据。方法四氧嘧啶致糖尿病小鼠实验随机分为6组,分别用生理盐水、消渴丸、低剂量（100 mg·kg^-1）、中剂量（200 mg·kg^-1）和高剂量（400 mg·kg^-1）杜仲多糖ig,连续ig 10天。末次给药后再次测定小鼠的血糖水平、体重,然后将小鼠眼球取血后迅速颈椎脱臼处死,解剖取胸腺和脾脏分别计算其胸腺指数与脾脏指数,并测定血清MDA、SOD、NO、NOS。结果杜仲多糖能有效降低四氧嘧啶致糖尿病小鼠的血糖,相对于模型组杜仲多糖组的血糖和体重下降减少,胸腺指数和脾脏指数都有所升高,MDA、NO降低,SOD、NOS升高。结论杜仲多糖对四氧嘧啶致糖尿病小鼠有一定的降血糖作用。     

豆豉多糖降实验性糖尿病小鼠血糖作用的研究

目的 观察从永川豆豉中分离提取的豆豉多糖对四氧嘧啶型小白鼠血糖的影响。方法 采用四氧嘧啶一次性腹腔注射建立高血糖小鼠模型，断尾取血，采用葡萄糖氧化酶法测定血糖水平。结果 灌胃给予豆豉多糖剂量在100，200，400mg／kg时能降低四氧嘧啶糖尿病模型小鼠的血糖水平。结论 豆豉多糖对高血糖小鼠有降血糖的作用。     

红芪多糖对四氧嘧啶高血糖动物模型血糖、糖耐量和肿瘤坏死因子-α水平的影响

目的 观察红芪多糖（HPS）对四氧嘧啶高血糖模型小鼠血糖、糖耐量和模型大鼠肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平的影响.方法 分别观察红芪多糖对正常小鼠及四氧嘧啶高血糖模型小鼠的血糖和糖耐量的影响以及对糖尿病大鼠TNF-α水平的影响.结果 红芪多糖对正常小鼠血糖值没有影响,能显著降低四氧嘧啶模型小鼠血糖值及正常和四氧嘧啶模型小鼠糖耐量实验中的血糖值,并能显著降低糖尿病大鼠血清TNF-α水平.结论 红芪多糖具有显著的降低血糖及血清TNF-α的作用,其降糖机制可能与改善机体对胰岛素的敏感性有关.     

1.25（OH）2D3对NOD小鼠心肌超微结构的影响

目的 观察NOD小鼠在1,25（OH）2D3治疗前后心肌超微结构的改变,以探讨1.25（OH）2D3对心脏的保护作用. 方法 NOD小鼠（19只）用环磷酰胺诱发建立糖尿病模型后,随机分为1.25（OH）2D3治疗组及糖尿病模型组,每组6只.观察用药前及用药4周后糖尿病小鼠血糖及心肌超微结构的变化. 结果 模型组小鼠心肌纤维稀疏,肌丝扭曲部分断裂,z线增宽,M线、H带模糊不清.线粒体肿胀变形,嵴稀疏,排列紊乱,基底膜增厚,间质胶原纤维增生.1.25（OH）2D3治疗组小鼠心肌细胞中,肌丝排列整齐,结构清晰,肌纤维无明显断裂,线粒体肿胀较未治疗组明显减轻,心肌内微血管基底膜较模型组薄. 结论 1.25（OH）2D3可减轻实验性Ⅰ型糖尿病小鼠心肌超微结构的病变,对心肌有一定的保护作用.     

超声波提取玉米须多糖对糖尿病小鼠血糖的影响

目的：为探讨玉米须多糖的超声波提取方法,同时观察其降糖生理活性。方法：本实验采用超声波提取法从玉米须中提取玉米须总多糖;采用四氧嘧啶造糖尿病模法,研究玉米须多糖对糖尿病小鼠血糖及糖代谢的影响。结果：实验表明玉米须多糖对四氧嘧啶致糖尿病小鼠具有显著的降血糖作用。结论：玉米须多糖对糖尿病模型小鼠有较好的治疗作用。     

人工虫草多糖降血糖作用及其机制研究

目的：研究人工虫草多糖的降血糖作用及其机制。方法：用正常小鼠和四氧嘧啶糖尿病小鼠模型，以血糖、糖化血清蛋白、糖耐量等为指标研究人工虫草多糖的降糖作用；用高浓度葡萄糖和胰岛素诱导脂肪细胞胰岛素抵抗模型，观察人工虫草多糖对葡萄糖摄取的影响。结果：人工虫草多糖对正常小鼠血糖水平无明显影响，但能显著降低四氧嘧啶糖尿病小鼠的血糖水平和糖基化血清蛋白含量，明显改善糖尿病小鼠的糖耐量，提高胰岛素抵抗脂肪细胞的葡萄糖摄取水平。结论：人工虫草多糖对糖尿病小鼠有较好的降糖作用，促进胰岛素抵抗脂肪组织的葡萄糖摄取可能是其降糖作用机制之一。     

泰山四叶参多糖对糖尿病小鼠血糖和抗氧化能力的影响

目的观察泰山四叶参多糖(PCL)对四氧嘧啶诱导的糖尿病模型小鼠血糖和抗氧化能力的影响。方法采用四氧嘧啶腹腔注射法,建立糖尿病小鼠模型,将小鼠分成5组:正常对照组、模型组、阳性对照组(盐酸二甲双胍200mg/kg)、PCL低剂量组(400mg/kg)、高剂量组(800mg/kg),连续灌胃14天后,测定各组血糖、胸腺和脾脏指数;检测血清和肝脏中的SOD活性及MDA含量。结果与模型组比较,PCL高、低剂量组和阳性对照组糖尿病小鼠血糖明显降低,小鼠的胸腺和脾脏指数,血清和肝脏SOD活性明显提高,MDA含量降低。PCL高剂量组与盐酸二甲双胍组比较,各观察指标无显著性差异。结论 PCL能降低四氧嘧啶诱导的糖尿病小鼠血糖,提高小鼠抗氧化能力。     

青刺果黄酮对糖尿病大鼠肾组织c-fos基因表达上调的抑制作用

目的探讨青刺果黄酮对糖尿病大鼠肾组织c-fos及c-jun基因表达的影响。方法大鼠随机分为正常对照组（A组）、糖尿病组（B组）及青刺果黄酮治疗组（C组）,采用腹腔单剂量注射链脲佐菌素65mg·kg^-1建立糖尿病大鼠模型。治疗组给予青刺果黄酮300mg·kg^-1·d^-1腹腔注射。分别于第2周和4周末各组随机抽取4只大鼠处死,取肾脏称重;取第4周5只大鼠部分右肾皮质,采用RT-PCR及免疫组织化学方法检测青刺果黄酮对糖尿病大鼠肾组织c-foszaBNA、c-junmRNA及其蛋白表达．的影响。结果糖尿病大鼠肾脏指数显著增加,治疗组肾脏指数显著降低;糖尿病大鼠肾组织c-fosmRNA、c-junmRNA及其蛋白表达明显上调,青刺果黄酮可显著抑制上述指标的表达。结论青刺果黄酮通过抑制糖尿病大鼠肾组织c-fos及c-jun基因表达上调而减轻糖尿病大鼠肾脏损伤。     

黄芪多糖对糖尿病大鼠肺组织中肾素-血管紧张素系统活性的影响

目的探讨黄芪多糖对糖尿病大鼠肺组织中肾素-血管紧张素系统活性的影响。方法取4周龄健康SD大鼠,分为正常对照组、糖尿病模型组、培哚普利组、黄芪多糖组。分别给予胃管灌注生理盐水(正常对照组、模型组)、培哚普利2mg/kg(培哚普利组)、黄芪多糖1g/kg(黄芪多糖组),1次/d,每周灌胃5次。8周后处死大鼠,留取肺组织进行组织匀浆,测定血管紧张素Ⅱ(Angiotensin Ⅱ,AngⅡ)浓度,通过苏木精-伊红染色观察肺组织病理变化,免疫组化和图像分析法检测肺组织中AngⅡ的Ⅰ型受体(Angiotensin Ⅱ receptor Ⅰ,ATIR)的表达。结果①糖尿病模型组肺组织肺泡萎陷、破坏,肺泡间隔增宽,培哚普利组、黄芪多糖组大鼠肺泡结构改善。②AngⅡ浓度:模型组、培哚普利组、黄芪多糖组均显著高于对照组(P<0.05),培哚普利组和黄芪多糖组低于模型组(P<0.05)。③ATIR的表达:糖尿病模型组高于正常对照组(P<0.05),培哚普利组、黄芪多糖组低于模型组(P<0.05)。结论①糖尿病大鼠肺组织中肾素血管紧张素系统活性增加,可能参与了肺组织的损害。②黄芪多糖、培哚普利能降低肾素血管紧张素系统活性,改善肺结构。     

玉米活性多糖对糖尿病小鼠的降血糖作用

目的：研究玉米活性多糖（CAP）对糖尿病小鼠的降血糖作用。方法：小鼠50只随机分为空白对照组、四氧嘧啶模型组和CAP 3.50、1.75、0.88 g·kg ^-1 3个剂量组,每天给予CAP 1次,连续15 d,于第6天除空白对照组外,各组小鼠均尾静脉注射四氧嘧啶生理盐水溶液 80 mg·kg^-1,空白对照组尾静脉注射 同体积生理盐水。末次给药前16 h将所有各组小鼠饥饿,末次给药后1 h,于小鼠眼球采血,分离血清,采用全自动生化分析仪测血糖含量;立即处死小鼠,取肝脏测小鼠肝糖元含量。另取60只小鼠,分组方法同上,每天给予CAP 1次,连续10 d。除空白对照组外,其余各组均在末次给予CAP后1 ｈ腹腔注射盐酸肾上腺素250 μg·kg^-1,30 min后断头取 血,测血糖含量,取肝组织测肝糖元含量。结果：CAP 3.50 g·kg^-1对四氧嘧啶糖尿病小鼠血糖升高有明显的抑制作用（P<0.05）,对四氧嘧啶糖尿病小鼠肝糖元含量有明显的降低作用（P<0.05）,且CAP 3.50 g·kg^-1 优于1.75 g·kg^-1。3.50、 1.75和 0.88 g·kg^-1剂量组对肾上腺素小鼠血糖升高均有明显的抑制作用（P<0.001、P<0.01和P <0.05）,对肾上腺素造成小鼠肝糖元降低有明显的升高作用,且3.50 g·kg^-1优于 1.75 g·kg^-1。结论：CAP对四氧嘧啶致糖尿病小鼠及肾上腺素血糖升高小鼠具有明显的降血糖作用。     

芦丁对1型糖尿病小鼠肝功能及肝组织形态学的影响

目的 探究芦丁对链脲佐菌素（STZ）诱导的1型糖尿病小鼠肝功能及肝脏组织形态的影响。方法 雄性昆明小鼠60只,选出12只作为正常组,余下小鼠腹腔注射STZ,连续给药5 d,建立1型糖尿病小鼠模型。成模小鼠随机划分为模型组与芦丁低、高剂量组。正常组与模型组给予羧甲基纤维素钠溶液, 芦丁低、高剂量组分别按小鼠体质量予芦丁50 mg/kg、100 mg/kg灌胃,给药8周,每日1次。测定给药第4周,第8周小鼠餐后随机血糖,血清中丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、乳酸脱氢酶（LDH）、总蛋白(TP)和白蛋白(ALB)的含量。通过HE、Masson染色及透射电镜观察肝组织形态。结果 与正常组比,模型组小鼠血糖上升（P<0.01）,血清中ALT、AST、LDH含量增高,TP、ALB含量降低（P<0.05,P<0.01）;与模型组比,芦丁组小鼠给药第4周血糖降低（P<0.05）,给药第8周血清ALT、AST、LDH含量下降,TP、ALB含量升高,其中高剂量组作用更明显（P<0.05,P<0.01）。形态学结果显示,模型组肝细胞增大变形,肝索排列紊乱,肝组织纤维化程度较高;芦丁低、高剂量组小鼠肝组织形态有所改善,高剂量组作用更明显。结论 芦丁可改善STZ诱导的1型糖尿病小鼠的肝功能,缓解糖尿病小鼠肝脏组织的损伤程度。     

银条多糖对链脲佐菌素致糖尿病小鼠血糖的药效学观察

目的:观察银条多糖(stachys floridana schuttl.ex benth,polysaccharide,SFSBP)对链脲佐菌素致糖尿病小鼠血糖的影响。方法:将受试小鼠48只随机均分为6组,除空白对照组腹腔注射等体积生理盐水外,其余各组均腹腔注射链脲佐菌素150 mg/kg建立糖尿病小鼠模型,建模后连续给予SFSBP 10 d,采用已糖激酶法测定受试小鼠血糖水平的变化。结果:SFSBP 50、100和200 mg/kg均能明显降低链脲佐菌素所致的小鼠血糖升高(P0.01)。结论:SFSBP对链脲佐菌素所致糖尿病小鼠有降血糖作用。     

茶树菇水煎液对糖尿病肾病模型小鼠肾功能的影响

目的 研究茶树菇水煎液对糖尿病肾病模型小肾功能的影响.方法 给KM小鼠腹腔注射150mg/kg链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)造成糖尿病肾病小鼠模型.模型小鼠按空腹血糖随机分为4组,分别是模型对照组、茶树菇水煎液低、中、高剂量组,另设一个正常对照组.试验结束测定各组小鼠的血清尿素氮、血清肌酐含量.结果 给药6周后,4组糖尿病肾病模型小鼠血清尿素氮、血清肌酐均比正常对照组显著升高(P＜0.01),茶树菇水煎液高剂量组血清尿素氮含量均值为4.9mmol/L,显著低于模型对照组均值(P＜0.05),茶树菇水煎液高剂量组血清肌酐含量均值为46.7mmol/L,显著低于模型对照组均值(P＜0.05).结论 茶树菇水煎液能降低糖尿病肾病小鼠血清尿素氮和血清肌酐含量,对糖尿病肾病小鼠肾功能具有一定的保护作用.     

芜菁挥发油对高脂高糖小鼠降血糖的作用机制

目的 探讨芜菁挥发油成分对高脂高糖小鼠动物模型的降血糖作用机制。方法 采用超临界二氧化碳萃取仪提取芜菁挥发油成分。高糖高脂饲料喂养小鼠4周后,连续3 d腹腔注射链脲佐菌素(STZ)100 mg/kg,制备小鼠2型糖尿病模型,血糖测定仪尾静脉采血,测空腹血糖, 小鼠血糖大于11.0 mmol/L即为造模成功。将小鼠随机分为空白对照组、模型组、芜菁挥发油高剂量[40 g/(kg·d)]组、芜菁挥发油低剂量[20 g/(kg·d)]组、阳性药物(盐酸二甲双胍)组,每日灌胃1次,连续14 d,分别于造模前,造模后,用药后3、7及14 d剪尾取血,检测血糖。小鼠摘眼球取血,血清测定糖化血红蛋白(HbA1c)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、血清胰岛素(INS)水平;剖取胸腺、脾脏,计算脏器指数。结果 高、低剂量的芜菁挥发油均可降低2型糖尿病模型小鼠的血糖水平(P< 0.01)及HbA1c水平(P<0.05),升高INS水平(P<0.05),显著降低TG及TC水平(P<0.01),保护胸腺,增强机体的免疫能力。结论 芜菁挥发油成分对链脲佐菌素联合高脂高糖小鼠糖尿病模型有较明显的降低血糖及血脂的作用,其机制可能是通过干预HbA1c的形成、提高INS水平来降低高脂高糖小鼠血糖。     

四叶参多糖对糖尿病小鼠血糖及抗脂质过氧化作用的影响

目的研究四叶参多糖对实验性糖尿病小鼠血糖及抗脂质过氧化作用的影响。方法采用尾静脉一次性注射四氧嘧啶60 mg/kg制备糖尿病小鼠模型。40只糖尿病小鼠随机分为4组,即模型对照组,四叶参多糖200、400 mg.kg-1剂量组,二甲双胍250 mg.kg-1对照组。另取10只健康小鼠作为正常对照组。灌胃给药,1次/d,连续14 d。末次给药后1 h,处死小鼠,测定空腹血糖、血清和胰腺组织匀浆中丙二醛（MDA）的含量及超氧化物歧化酶（SOD）的活性。结果四叶参多糖能显著降低糖尿病小鼠空腹血糖,提高血清中的SOD活性,降低MDA含量,与模型组比较,具有显著性差异（P〈0.05）。结论四叶参多糖有降血糖作用,可能与提高机体抗脂质过氧化作用有关。