青刺果多糖对糖尿病小鼠血糖、血脂含量的影响

目的研究青刺果多糖对四氧嘧啶诱导糖尿病小鼠的血糖、血脂等血液生化指标的影响。方法腹腔一次性注射四氧嘧啶复制模型。造模成功后,将实验动物分为模型组(生理盐水)、青刺果多糖治疗组(300 mg/kg)、阿卡波糖阳性药物治疗组(20 mg/kg)和正常对照组(生理盐水)。每组小鼠于给药后2周末、4周末分别测定空腹12h血糖、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇、丙氨酸转氨酶、天冬氨酸转氨酶、尿素氮和总胆固醇的含量及小鼠体重。结果2周末,青刺果多糖治疗组和阳性药物治疗组与模型组相比,血糖、丙氨酸转氨酶均显著降低(P<0.05),甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇、天冬氨酸转氨酶、尿素氮和总胆固醇均无差异,体重明显升高(P<0.05);4周末,青刺果多糖治疗组和阳性药物对照组与模型组相比,血糖、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇、天冬氨酸转氨酶、尿素氮均显著降低(P<0.05),丙氨酸转氨酶则极显著降低(P<0.01),对总胆固醇的影响无显著差异,体重逐渐增加接近正常。结论青刺果多糖具有降低糖尿病小鼠血糖水平,调节血脂紊乱和保护肝肾的功能。     

青刺果多糖对糖尿病小鼠心肌组织病理变化的影响

目的观察青刺果多糖对四氧嘧啶诱导的糖尿病小鼠心肌组织病变的影响。方法腹腔一次性注射四氧嘧啶复制模型。造模成功后，将实验动物分为模型组和青刺果多糖治疗组（300mg/kg），另设正常组。实验小鼠分别于给药2周末和4周末测定空腹12h血糖，然后随机处死，取心固定于4％多聚甲醛溶液中，制作病理切片，经苏木素-伊红（HE）染色后光镜下观察。结果青刺果多糖治疗组与模型组相比，血糖显著降低，差异有统计学意义（P〈0．05）；光镜下，模型组小鼠心肌纤维纵横纹模糊，心肌细胞有颗粒变性、脂肪变性，部分区域心肌纤维互相融合，可见呈灶性分布的嗜酸性变的心肌纤维，并伴有坏死、纵横纹消失、间质内纤维母细胞增生，严重者可见心肌纤维化形成的瘢痕。经青刺果多糖治疗后，心肌纤维纵横纹清晰，排列整齐，呈性分布的嗜酸性变的心肌纤维减少，可见少量的纤维细胞增生。结论青刺果多糖对糖尿病小鼠心肌具有保护作用。     

青刺果多糖对糖尿病小鼠肝组织病理变化的影响

目的:观察青刺果多糖对四氧嘧啶诱导的糖尿病小鼠肝组织病理变化的影响,并探讨其对糖尿病小鼠肝脏保护作用.方法:腹腔一次性注射四氧嘧啶复制模型.造模成功后,将实验动物分为模型组、青刺果多糖治疗组、阳性药物治疗组.另设正常对照组.实验小鼠分别于给药2周末和4周末处死,取肝脏称重,测定肝脏脏器指数,然后固定于4%的多聚甲醛中,制作病理切片,HE染色,光镜下观察.结果:青刺果多糖治疗组和阳性药物治疗组可显著降低糖尿病小鼠的肝脏脏器指数(P＜0.05).病理组织观察:模型组小鼠肝细胞索排列紊乱;肝血窦增宽,肝细胞索间纤维细胞增生,肝细胞发生脂肪变性和局灶性坏死,坏死灶内大量炎性细胞浸润,中央静脉周围炎性细胞浸润.经青刺果多糖治疗后,肝细胞索状结构清晰,肝血窦基本正常,肝细胞索间增生的纤维细胞数量减少,肝细胞有轻微的颗粒变性.结论:青刺果多糖对糖尿病小鼠肝脏具有保护作用.