金线莲石油醚提取物的降血糖作用

目的研究金线莲石油醚提取物的降血糖作用及其机制。方法以正常小鼠作为正常对照组,将四氧嘧啶诱导成功的糖尿病小鼠随机分为模型对照组、二甲双胍组、金线莲石油醚提取物600mg／kg组和300mg／kg组。给药14d后,测定小鼠空腹血糖、肝糖原及血清丙二醛（MDA）含量和超氧化物歧化酶（SOD）活性。结果金线莲石油醚提取物能显著降低糖尿病小鼠空腹血糖,使小鼠血清中SOD活性升高,MDA含量显著下降,并能显著增加小鼠肝糖原含量。结论金线莲石油醚提取物降血糖作用显著,其降低血糖机制可能与其增加外周组织对葡萄糖的利用及提高糖尿病小鼠的抗氧化能力有关。     

泰山四叶参多糖对糖尿病小鼠血糖和抗氧化能力的影响

目的观察泰山四叶参多糖(PCL)对四氧嘧啶诱导的糖尿病模型小鼠血糖和抗氧化能力的影响。方法采用四氧嘧啶腹腔注射法,建立糖尿病小鼠模型,将小鼠分成5组:正常对照组、模型组、阳性对照组(盐酸二甲双胍200mg/kg)、PCL低剂量组(400mg/kg)、高剂量组(800mg/kg),连续灌胃14天后,测定各组血糖、胸腺和脾脏指数;检测血清和肝脏中的SOD活性及MDA含量。结果与模型组比较,PCL高、低剂量组和阳性对照组糖尿病小鼠血糖明显降低,小鼠的胸腺和脾脏指数,血清和肝脏SOD活性明显提高,MDA含量降低。PCL高剂量组与盐酸二甲双胍组比较,各观察指标无显著性差异。结论 PCL能降低四氧嘧啶诱导的糖尿病小鼠血糖,提高小鼠抗氧化能力。     

麦冬提取物对妊娠期胰岛抵抗小鼠尿蛋白水平和脂联素表达的影响

目的：探讨麦冬提取物对妊娠期胰岛抵抗小鼠脂联素及尿蛋白水平的影响。方法取妊娠1周内的小鼠建立妊娠期胰岛抵抗小鼠模型。造模成功小鼠随机分为麦冬多糖125 mg·kg-1组、500 mg·kg-1组、模型组,每组各10只。另选10只正常妊娠小鼠,作为对照组。连续灌胃给药14 d后,观察其血糖及胰岛抵抗情况,并检测血清中的脂联素水平和尿蛋白的含量。结果与模型组小鼠相比,麦冬提取物各剂量组均可明显降低妊娠糖尿病小鼠的空腹血糖、改变胰岛素抵抗状况,升高血清中脂联素水平（ P﹤0.05）。结论麦冬提取物有改善妊娠期小鼠胰岛素抵抗作用,并对预防妊高征的发生有一定的帮助。     

茯苓多糖抗糖尿病作用的实验研究

目的观察茯苓多糖的抗糖尿病作用。方法本实验用四氧嘧啶诱导糖尿病模型大鼠,观察了茯苓多糖灌胃后5、15和30d的空腹血糖浓度（FBG）的改变,以及肝脏中丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）的含量。结果茯苓多糖可减缓糖尿病模型大鼠体重的负增长,降低MDA,升高SOD,与模型组比较差异显著;降低糖尿病模型大鼠的血糖,且与处理浓度和时间呈正相关性,但茯苓多糖对GSH-Px无明显影响。结论显示茯苓多糖具有降血糖和抗脂质过氧化作用。     

赤芍总苷对D-氨基半乳糖胺所致小鼠肝损伤的保护作用

目的观察赤芍总苷对D-氨基半乳糖胺（D-GaIN）所致小鼠肝损伤的防治作用。方法NIH小鼠60只，随机分5组，分别为正常对照组，模型组，赤芍总苷高剂量组、低剂量组和联苯双脂组小鼠分别灌胃给药，1次／d，连续7d，末次给药1h后，除正常对照组外，其余各组小鼠均腹腔注射D-GaIN 800mg／kg，16h后采血，检测血清ALT、AST活性及超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）含量，并观察肝组织病理学变化。结果赤芍总苷高剂量组能显著降低D-GaIN所致小鼠肝损伤血清ALT、AST活性，提高肝组织匀浆SOD活性，降低MDA，明显改善肝组织损伤的程度，与模型组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论赤芍总苷对D-GaIN诱导的小鼠肝损伤有保护作用，其作用机制可能与抗脂质过氧化有关。     

黄芪多糖对慢性心肌缺血大鼠心肌氧化损伤的保护作用

目的探讨黄芪多糖对慢性心肌缺血大鼠心肌氧化损伤的保护作用。方法 32只雄性SD大鼠,随机分为对照组、模型组、黄芪多糖1组及2组,采用肾上腺素注射法建立慢性心肌缺血模型,黄芪多糖1组及2组分别给予黄芪多糖100mg/（kg.d）及200mg/（kg.d）干预,观察4组大鼠心肌匀浆及血清过氧化物歧化酶（SOD）及丙二醛（MDA）的活性变化。结果造模2周后,模型组血清及心肌SOD表达水平低于对照组,MDA表达水平高于对照组,干预组SOD表达水平高于模型组,MDA表达水平低于模型组,并且呈剂量依赖性。结论黄芪多糖能够减轻慢性心肌缺血时的心肌氧化损伤,其可能通过调节氧化及抗氧化因子的表达发挥作用。     

杜仲多糖对糖尿病小鼠降血糖作用及其机制研究

目的研究杜仲多糖对四氧嘧啶致糖尿病小鼠的降血糖作用,为杜仲的进一步开发和利用提供理论依据。方法四氧嘧啶致糖尿病小鼠实验随机分为6组,分别用生理盐水、消渴丸、低剂量（100 mg·kg^-1）、中剂量（200 mg·kg^-1）和高剂量（400 mg·kg^-1）杜仲多糖ig,连续ig 10天。末次给药后再次测定小鼠的血糖水平、体重,然后将小鼠眼球取血后迅速颈椎脱臼处死,解剖取胸腺和脾脏分别计算其胸腺指数与脾脏指数,并测定血清MDA、SOD、NO、NOS。结果杜仲多糖能有效降低四氧嘧啶致糖尿病小鼠的血糖,相对于模型组杜仲多糖组的血糖和体重下降减少,胸腺指数和脾脏指数都有所升高,MDA、NO降低,SOD、NOS升高。结论杜仲多糖对四氧嘧啶致糖尿病小鼠有一定的降血糖作用。     

心脑宁对皮肤衰老小鼠的干预性作用

目的观察心脑宁对D-半乳糖诱导的皮肤衰老小鼠的干预性作用。方法将40只雌性小鼠随机分为模型组、心脑宁组、生理盐水组和对照组,每组10只。对照组小鼠不进行任何处理;其余3组小鼠于颈背部皮下注射D-半乳糖125 mg·kg-1·d-1,连续42 d。在注射D-半乳糖21 d后,模型组不给予任何干预措施,心脑宁组小鼠给予心脑宁灌胃(0.375 g·kg-1·d-1),生理盐水组小鼠给予等量生理盐水灌胃,连续灌胃21 d后,处死所有小鼠。分别检测血清与皮肤组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醇(MDA)和羟脯氨酸(HYP)水平。结果模型组小鼠血清与皮肤组织中SOD活性和HYP水平明显低于对照组,MDA水平明显高于对照组(P<0.01)。心脑宁组小鼠血清与皮肤组织中SOD活性和HYP水平明显高于模型组和生理盐水组(P<0.01);MDA水平明显低于模型组和生理盐水组(P<0.01)。模型组小鼠血清与皮肤组织中SOD活性及HYD、MDA水平与生理盐水组比较差异均无统计学意义(P>0.05)。心脑宁组小鼠血清和皮肤组织中SOD活性及MDA、HYP水平与对照组比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论心脑宁可阻止由D-半乳糖引起的皮肤衰老现象,对延缓和预防皮肤衰老具有一定作用。     

江苏地产浒苔多糖对四氧嘧啶诱导糖尿病小鼠的降糖作用研究

目的 观察江苏地产浒苔多糖对四氧嘧啶诱导糖尿病小鼠的影响。方法 腹腔注射四氧嘧啶建立糖尿病小鼠模型,将小鼠随机分为空白组、模型组、参芪降糖颗粒（500mg/kg）、浒苔多糖低（100mg/kg）、中（200mg/kg）、高（400mg/kg）剂量组,连续灌胃给药28d,观察给药期间动物体质量、进食和饮水量的变化。于给药28d后测定各组小鼠空腹血糖值、口服糖耐量、糖化血清白蛋白以及血清胰岛素的含量。小鼠处死后,剖取胰腺组织进行病理学观察,测定胰岛数和胰岛面积。结果 与空白模型组相比,中、高剂量组浒苔多糖能显著降低糖尿病小鼠空腹血糖水平（P<0.01）,血糖曲线下面积（P<0.01）,显著增多胰岛数目（P<0.01）,增大胰岛面积（P<0.01）,升高血清胰岛素含量（P<0.05~0.01）,且浒苔多糖高剂量组能显著降低模型小鼠糖化白蛋白的浓度（P<0.05）。结论 江苏地产浒苔多糖在200~400mg/kg剂量范围内能降低四氧嘧啶诱导糖尿病小鼠的血糖,改善模型小鼠的耐糖力,缓解胰岛病变程度。该结果将为以江苏地产浒苔多糖为原料的功能性保健品的开发提供理论依据。      

枸杞多糖对链脲佐菌素联合高糖高脂饲养致2型糖尿病大鼠的影响

目的研究枸杞多糖对链脲佐菌素(STZ)联合高糖高脂饲养导致2型糖尿病大鼠的影响。方法雄性SD大鼠腹腔注射STZ 40mg/kg联合高糖高脂饮食复制2型糖尿病模型。经血糖检测成模后,随机分成5组:模型组,二甲双胍阳性组及枸杞多糖低、中、高剂量组,每组10只。枸杞多糖组分别灌胃给予枸杞多糖每天100、200、400mg/kg,阳性组给予二甲双胍每天20mg/kg,并设立正常组,连续灌胃30天。末次给药后,检测空腹血糖(FBG)指数,比色法检测血清中游离脂肪酸(NEFA)和谷胱甘肽(GSH)含量。ELISA法检测肝脏组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。结果与模型组比较,枸杞多糖明显降低2型糖尿病大鼠的血糖水平(P<0.01),提高血清中GSH活性,降低NEFA含量(P<0.01),并提高肝脏组织中SOD活性,减少MDA水平(P<0.01)。结论枸杞多糖具有明显降血糖作用,可能机制为其改善2型糖尿病大鼠肝脏组织脂质过氧化损伤有关。     

枸杞多糖对小鼠体内抗氧化酶活性及耐力的影响

目的研究枸杞多糖对小鼠耐力和血中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）水平的影响,进而探讨枸杞多糖的抗衰老作用机制。方法取小鼠随机分为枸杞多糖大剂量组（100 mg.kg-1.d-1）、小剂量组（50 mg.kg-1.d-1）和对照组,然后行小鼠游泳耐疲劳实验,测定并比较小鼠血中MDA含量及SOD活力。所有实验数据均采用均数±标准差（x±s）表示,对结果进行单因素方差分析和q检验。P〈0.05为差异有统计学意义。结果枸杞多糖可以延长小鼠力竭游泳时间,提高抗疲劳能力（力竭游泳时间比对照组分别延长了31.23%和12.32%）,差异有统计学意义;同时枸杞多糖组小鼠血中SOD活性明显升高、MDA含量明显降低,与对照组相比,差异有统计学意义（P〈0.01）。结论枸杞多糖具有良好的体内抗氧化作用,可以延缓衰老。     

罗格列酮改善链脲霉素诱导的糖尿病小鼠认知障碍及机制研究

目的：研究罗格列酮（rosiglitazone）对链脲霉素诱导的1型糖尿病小鼠认知功能的影响及其作用机制。方法：单剂量尾静脉注射（iv）链脲霉素（150 mg.kg-1）诱导小鼠1型糖尿病模型,将造模成功（空腹血糖〉11.1 mmol.L-1）的小鼠随机分为3组：模型组,罗格列酮3.2,1.6 mg.kg^-1.d^-1剂量组;另设正常对照组,每组10-12只,连续灌胃（ig）给药6周。第6周采用Morris水迷宫和Y迷宫实验评价认知功能,并检测空腹血糖、血清胰岛素、海马和皮层区Aβ40,Aβ42,糖尿病动物脑内β分泌酶（β-site amyloid precursor protein cleaving enzyme,BACE1）含量。结果：与模型组相比,罗格列酮3.2 mg.kg-1剂量组能显著缩短糖尿病小鼠定位航行试验的潜伏期（P〈0.05）,增加空间探索实验中平台所在象限的停留时间百分率（P〈0.05）,并增加糖尿病小鼠在Y迷宫测试中的正确反应次数（P〈0.05）;罗格列酮对1型糖尿病小鼠空腹血糖和胰岛素水平无显著影响;罗格列酮3.2 mg.kg-1剂量显著降低糖尿病小鼠脑内海马和皮层区Aβ40（P〈0.05,P〈0.05）和Aβ42（P〈0.05,P〈0.05）的水平而对海马和皮层区BACE1水平无显著影响。结论：罗格列酮3.2 mg.kg-1剂量可通过降低脑内Aβ水平而改善1型糖尿病小鼠认知障碍。     

红景天对血管性痴呆大鼠血清SOD、MDA及海马组织白细胞介素-1β影响的实验研究

目的观察中药红景天对实验性血管性痴呆(VD)大鼠血中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及大脑海马组织白细胞介素1β(IL-1β)的影响。方法采用双侧颈总动脉永久性结扎法,造成大鼠慢性脑灌注不足所致VD模型。术后治疗组给予红景天5g.kg-1.d-1、对照组予尼莫地平20mg·kg-1.d-1灌胃,假手术组与空白模型组以蒸馏水1mL.100g-1灌胃。检测各组大鼠血中SOD、MDA及大脑海马组织IL-1β含量。结果红景天和尼莫地平均可以升高大鼠血中SOD活性、降低MDA含量,降低大脑海马组织IL-1β的含量,与模型组比较,差异均有统计学意义(P0.05)。而红景天组与尼莫地平组以上指标含量比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论红景天可能通过清除自由基、抗脂质过氧化功能和抑制IL-1β的过度表达对实验性血管性痴呆有一定的防治作用。     

白芍总苷对不同药物诱导所致心肌重构的影响

目的：用白芍总苷作用于异丙肾上腺素（ISO）及左旋甲状腺素（L-thy）诱导所致的心肌重构整体动物150mg.kg-1.d-1组、白芍总苷300mg.kg-1.d-1组。各组动物灌胃给予受试药物或等体积蒸馏水20mL.kg-1.d-1,连模型,观察白芍中苷类成分的抗心肌重构作用,分析其可能的作用机理,以期为其抗心肌重构的可能临床应用提供实验依据。方法：（1）白芍总苷对ISO所致小鼠心肌重构的影响：小鼠皮下注射ISO 2mg.kg-1.d-1,连续7天,以造成心肌重构模型。动物随机分为5组,分别为正常对照组、模型对照组、阳性对照药美托洛尔60mg.kg-1.d-1组、白芍总苷左旋甲状腺素0.25mg.kg-1.d-1,连续9天,以造成心肌重构模型。动物随机分为5组,分别为正常对照组、模型对照组、阳性对照药卡托普利45mg.kg-1.d-1组、白芍总苷100mg.kg-1.d-1组、白芍总苷200mg.kg-1.d-1组。各组动物造模的同时灌胃给予受试药物或等体积蒸馏水20mL.kg-1.d-1,每天给药1次。末次给药后24h,称取体重,摘取续给药7天。末次给药24h后称取体重,摘取心脏称重并取血,离心获得血浆。进行如下指标的测定：左心室指数,全心指数,放免法测定血浆中环磷酸腺苷的水平。（2）白芍总苷对L-thy所致大鼠心肌重构的影响：大鼠腹腔注射平的明显升高（P〈0.05）。灌胃给予阳性药美托洛尔60mg.kg-1.d-1可使左心室指数、全心指数明显降低（P〈0.01）,血浆中环磷酸腺苷水平降低（P〈0.05）;灌胃给予白芍总苷150、300mg.kg-1.d-1可明显降低全心指数（P〈0.05）,300mg.kg-1.d-1可明显降低左心室指数（P〈0.05）;白芍总苷300mg.kg-1.d-1具有降低血浆中环磷酸腺苷水平的作心脏称重,测定左心室指数、全心指数,颈总动脉插管测定血压及心率。结果：（1）白芍总苷对ISO所致小鼠心肌重构的影响：小鼠皮下注射异丙肾上腺素,连续7天,可以造成左心室指数、全心指数（P〈0.01）、血浆中环磷酸腺苷水义;灌胃给予卡托普利45mg.kg-1.d-1可明显降低左心室指数、全心指数（P〈0.05）;白芍总苷200mg.kg-1.d-1灌胃给药可以降低左心室指数、全心指数、减慢心率（P〈0.05）,白芍总苷100mg.kg-1.d-1仅表现出一定的作用趋势。结论：用趋势,但不构成统计学意义。（2）白芍总苷对L-thy所致大鼠心肌重构的影响：大鼠腹腔注射左旋甲状腺素,连续9天,可以造成左心室指数、全心指数明显升高（P〈0.01）,心率明显加快（P〈0.05）,血压出现升高的趋势,但不构成统计学意白芍总苷灌胃给药具有一定的抗心肌重构作用,芍药苷可能是白芍总苷抗心肌重构的主要药效学成分。     

绿茶阿拉伯半乳糖蛋白对四氧嘧啶致小鼠高血糖的预防作用

目的：研究绿茶阿拉伯半乳糖蛋白（AGP）对四氧嘧啶致小鼠高血糖的预防作用。方法：40只正常健康小鼠按体质量随机分为绿茶AGP（200、400和800mg·kg^-1·d^-1,各10只）溶液组和对照组（NS灌胃,10只）。连续灌胃2周后,尾静脉注射45mg／kg四氧嘧啶。注射后3d测定空腹血糖、血清超氧化物歧化酶、血清丙二醛及肝糖元浓度。结果：绿茶AGP能显著增加小鼠肝糖元浓度（P〈0．05）,且连续灌胃2周,400或800mg·k^-1·d^-1的绿茶AGP能显著降低注射四氧嘧啶的小鼠血糖（P〈0．01）。结论：灌胃绿茶AGP能预防小鼠高血糖的形成。     

苦瓜醇提取物降血糖作用动物实验研究

目的观察苦瓜醇提取物对II型糖尿病小鼠的降血糖作用。方法采用高脂饲料喂饲断乳小鼠制备II型糖尿病模型,选血糖≥8mmol/L者分入对照组和2个剂量组。剂量组分别给予0.125g/kg·bw、0.500g/kg·bw剂量的苦瓜醇提取物。30d后测定小鼠空腹血糖、糖耐量、血生化指标和血清MDA含量、SOD活力。同步给予正常小鼠0.500g/kg·bw剂量的苦瓜醇提取物观察其对正常小鼠血糖的影响。结果与高血糖模型小鼠对照组相比,苦瓜醇提取物0.500g/kg·bw剂量组空腹血糖显著降低(P0.05),实验前后血糖下降百分率显著提高(P0.01),糖耐量显著改善(P0.05)。0.125g/kg.bw、0.500g/kg.bw剂量组高血糖小鼠血清谷丙转氨酶显著降低(P0.05),0.500g/kg.bw剂量组血清白蛋白、尿素氮显著降低(P0.01)。各剂量对高血糖小鼠的其它生化指标、血清MDA含量、SOD活力无显著影响。苦瓜醇提取物对正常小鼠的血糖无显著影响。结论苦瓜醇提取物可降低II型糖尿病小鼠的高血糖,改善糖耐量,但可导致血清白蛋白降低。临床上应用时应加注意。     

苦瓜醇提取物亚急性经口毒性研究

目的评价苦瓜醇提取物的经口亚急性毒性。方法将苦瓜醇提取物按1.25、2.50和5.00g/kg·bw剂量给大鼠连续灌胃30d,测定体重、进食量,计算食物利用率,实验末采血测定血象和血生化指标。结果苦瓜醇提取物各剂量对大鼠体重增长、总进食量及食物利用率无显著影响(P0.05)。与相应对照组比较,雄鼠1.25、2.50g/kg·bw剂量组血肌酐显著降低,雌鼠三个剂量组总蛋白均较对照组降低,其中2.50、5.00g/kg·bw剂量组总蛋白降低有显著性。各剂量对其他血液学、血生化指标、肝脏、脾脏、肾脏和雄鼠睾丸、雌鼠卵巢的脏体比值无显著影响。大体解剖和组织病理检查未见与样品有关的异常改变。结论苦瓜醇提取物给大鼠喂养30d,2.50g/kg·bw以上剂量可引起雌性大鼠总蛋白降低,高达5.00g/kg·bw的剂量未产生其它可观察到的毒副作用。     

二甲双胍联合吡格列酮对肥胖糖尿病大鼠胰岛β细胞的保护作用

目的 观察二甲双胍联合吡格列酮对肥胖糖尿病（DM）大鼠胰岛β细胞的保护.方法 腹腔注射链脲佐菌素30mg/kg,制成糖尿病动物模型.50只健康Wistar雄性大鼠随机分为5组：正常对照组和糖尿病组给予等量蒸馏水,二甲双胍治疗组给予300mg·kg-1·d-1溶于蒸馏水中灌胃,吡格列酮治疗组给予10mg·kg-1·d-1溶于蒸馏水中灌胃,二甲双胍＋吡格列酮治疗组给予二甲双胍300mg·kg-1·d-1和吡格列酮10mg·kg-1·d-1溶于蒸馏水中灌胃,干预12周.观察治疗后5组DM大鼠空腹血糖、糖化血红蛋白（HbA1c）、血脂、空腹胰岛素水平并进行比较.结果 与正常对照组比较,DM对照组大鼠FPG,FINS,TC,TG,HbA1C及Homa-IR均明显升高（P＜0.01）,Homa-β明显下降（P＜0.01）;二甲双胍组与DM对照组比较,大鼠FPG,FINS,TC,HbA1C及Homa-IR均明显下降（P＜0.01或P＜0.01）,Homa-β明显升高（P＜0.01）,而TG无明显降低（P＞0.05）;吡格列酮与DM对照组比较,大鼠FPG,FINS,TG,HbA1C及Homa-IR均明显下降（P＜0.01）,Homa-β明显升高（P＜0.01）,TC无明显降低（P＞0.05）;二甲双胍组和吡格列酮组FPG,HbA1C均较DM对照组明显降低,但两组间比较差异无显著性（P＞0.05）;吡格列酮组和二甲双胍组比较FINS,Homa-IR明显减低,Homa-β明显升高（P＜0.01）;二甲双胍联合吡格列酮组与吡格列酮组比较,大鼠FPG,FINS,TC,HbA1C及Homa-IR均明显下降（P＜0.05）,Homa-β明显升高（P＜0.01）,差异有统计学意义.结论 盐酸吡格列酮联合二甲双胍对肥胖糖尿病大鼠胰岛细胞的保护作用优于单用上述两种药物.     

果糖二磷酸钠对2型糖尿病大鼠周围神经传导功能的影响

目的：研究果糖二磷酸钠（FDP）对2型糖尿病（T2DM）大鼠周围神经病变的影响。方法：首先建立T2DM大鼠模型,将实验动物分成4组,正常对照组、模型对照组、FDP高剂量治疗组（5mL.kg-1.d-1,i.p.）和FDP低剂量治疗组（2mL.kg-1.d-1,i.p.）,每组8只。8周末,测定大鼠尾运动神经传导速度（MCV）、感觉神经传导速度（SCV）,H反射中H与M波的潜伏期,血清血糖（FBG）与超氧化物歧化酶（SOD）、一氧化氮合酶（NOS）的变化。结果：①与正常组比较,FDP干预前,T2DM大鼠FBG、血清胰岛素（FINS）水平显著升高,胰岛素敏感指数（ISI）显著降低（P〈0.01）;②FDP干预后,与正常组比较,模型对照组FBG、FINS水平显著升高,ISI、SOD、NOS和MCV、SCV显著下降,H与M波潜伏期显著延长（P〈0.01）;③与模型对照组比较,FDP干预后,高剂量组大鼠FBG、FINS水平显著降低,ISI、SOD、NOS、MCV和SCV显著升高,H与M波潜伏期显著缩短（P〈0.01）;低剂量组大鼠FBG显著降低,SOD、NOS、MCV和SCV显著升高,M波潜伏期显著缩短（P〈0.01或P〈0.05）;④与低剂量治疗组比较,高剂量组大鼠FBG、FINS水平显著降低,ISI、SOD、NOS、MCV和SCV显著升高,H与M波潜伏期显著缩短,（P〈0.01或P〈0.05）。结论：FDP对糖尿病大鼠周围神经病变具有一定的治疗作用,其机制可能与FDP降低糖尿病大鼠FBG和提高机体抗氧化能力有关。