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相似文献
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1.
松花粉对亚急性衰老模型大鼠抗衰老作用的实验研究   总被引:9,自引:3,他引:9  
目的通过对亚急性衰老大鼠模型血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH—Px)和总抗氧化能力(T-AOC)的测定,观察大鼠精子数量、活动度和存活率的变化,从而探讨松花粉的抗衰老作用。方法D-半乳糖连续腹腔注射制作亚急性衰老大鼠模型,采用生物化学方法检测了各实验组血清中SOD、MDA、GSH—Px和T—AOC的含量;观察了大鼠精子数量、活动度和存活率的变化。结果D-半乳糖所致亚急性衰老大鼠模型组SOD活力、GSH—Px活力和T—AOC均明显下降,MDA含量明显上升,与正常对照组比较差异显著(P〈0.01);而经松花粉给药后SOD活力、GSH-Px活力和T-AOC三者均有显著提高,MDA含量明显下降;松花粉可提高D-半乳糖所致亚急性衰老大鼠精子的数量、活动度和存活率。结论松花粉可显著提高亚急性衰老大鼠抗氧自由基的能力,提高精子的数量、活动度和存活率,具有延缓衰老的作用。  相似文献   

2.
目的研究万寿菊提取物(叶黄素)对D-半乳糖致衰老大鼠抗氧化能力的影响。方法用D-半乳糖注射Wistar雄性大鼠5个月,建立衰老模型。对衰老模型组、叶黄素组血清丙二醛(MDA)含量、肝脏匀浆MDA含量和血液超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH.Px)活性进行测定及比较。结果叶黄素组血清MDA含量和肝脏匀浆MDA含量均比衰老模型组有所降低,而血液SOD、GSH—Px酶活性有所升高(P〈0.01)。结论摄入适量万寿菊提取物可以有效地增强大鼠机体抗氧化能力,从而延缓D-半乳糖诱发的大鼠衰老。  相似文献   

3.
目的研究鸡胚低分子提取物对D-半乳糖诱导的衰老小鼠抗氧化系统的影响。方法以孵化16d的鸡胚为原料经酸碱水解、反复酶解、超滤等精制鸡胚低分子提取物。实验小鼠(BALB/C)随机分为正常对照组、模型组、低及高剂量用药组,每组12只。小鼠皮下注射D-半乳糖造成亚急性衰老模型,同时在低、高两种剂量用药组分别给予模型鼠鸡胚低分子提取物。检测各组小鼠红细胞与肝、脑组织内SOD与GSH—Px酶活性及MDA含量。结果模型组红细胞与肝、脑组织内的SOD与GSH—Px酶活性较正常对照组均明显降低(P均〈0.01),而MDA含量显著升高(P均〈0.01)。鸡胚低分子提取物给药组与模型组比较,可增强红细胞与肝、脑组织内SOD与GSH—Px酶活性(P均〈0.05),减少MDA含量(P均〈0.05)。结论鸡胚低分子提取物有增强D-半乳糖拟衰老小鼠体内抗氧化酶的活性,抑制过氧化脂质的作用。  相似文献   

4.
何首乌饮对衰老大鼠抗氧化能力及血脂的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的探讨何首乌饮的抗衰老机制。方法采用D-半乳糖连续腹腔注射致亚急性衰老大鼠模型,测定何首乌饮灌胃后大鼠血清中血脂和丙二醛(MDA)含量、总抗氧化能力(T-AOC)、谷胱甘肽过氧物酶(GSH-Px)活性、超氧化物歧化酶(SOD)活力。结果亚急性衰老模型组大鼠血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、MDA含量明显升高,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、SOD、GSH-Px、T-AOC明显下降,与正常对照组大鼠比较差异显著(P〈0.05,P〈0.01),经何首乌饮灌胃治疗后TG、TC、MDA含量下降,HDL-C、SOD、GSH-Px、T-AOC含量升高均接近正常水平,与模型组大鼠有显著差异(P〈0.01)。结论何首乌饮明显提高衰老大鼠体内的HDL-C、SOD、GSH-Px、T-AOC水平,降低TG、TC、MDA含量,何首乌饮具有抗衰老作用,其抗衰老作用可能与此有关。  相似文献   

5.
目的 研究玉米黄质对D-半乳糖致衰老大鼠抗氧化能力的影响。方法 用D-半乳糖注射Wistar雄性大鼠5月龄,建立衰老模型。对模型组、玉米黄质组肝脏、肾脏、心脏、脑和前列腺等脏器丙二醛(MDA)含最、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化酶(GSH—Px)活性进行测定及比较。结果 玉米黄质组各脏器MDA含量均比模型组有所降低,具有统计学意义(P〈0.01),而SOD、GSH-Px酶活性比模型组有所升高,具有统计学意义(P〈0.01)。结论 摄入玉米黄质可有效增强大鼠机体抗氧化能力,从而延缓D-半乳糖诱发的大鼠衰老。  相似文献   

6.
地锦草总黄酮对老化模型小鼠血清衰老指标的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的探讨地锦草总黄酮(TFEH)对老化模型小鼠的抗衰老作用机制。方法D-半乳糖致亚急性衰老模型小鼠共40d,分为正常对照组、模型组、TFEH大、小剂量组,检测各组小鼠血清丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平变化。结果TFEH能显著降低D-半乳糖致亚急性衰老模型小鼠血清MDA水平(P〈0.01),能明显升高血清SOD、GSH-Px活性(P〈0.01)。结论TFEH可通过抗氧化作用而延缓衰老。  相似文献   

7.
[目的]探讨愈疡1号颗粒对胃溃疡(Gu)大鼠自由基代谢相关因素表达的影响。[方法]应用冰乙酸注射法建立大鼠GU模型,随机分为5组,即正常组、模型组、奥美拉唑组及愈疡1号颗粒高、低剂量(高、低剂量)组,给予相应干预后测定各组大鼠胃黏膜丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH—Px)、一氧化氮(N0)的表达及血清NO水平。[结果]模型组大鼠胃黏膜MDA、NO水平均较正常组显著升高,SOD、GSH—Px活性均较正常组显著降低。与模型组比较,高、低剂量组均能够明显提高大鼠胃黏膜SOD、GSH—Px活性,明显降低MDA、NO水平。高剂量组能明显降低血清NO水平。[结论]愈疡1号颗粒通过降低胃黏膜MDA、NO表达及血清NO水平,提高胃黏膜SOD和GSH-Px的表达,起到保护胃黏膜的作用,是其治疗GU的重要机制之一。  相似文献   

8.
目的:探讨于术的抗衰老作用的机制,并寻求合理的用药时间,方法:采用自然衰老的Wistar大鼠,测定血清总抗氧化能力(TAA),红细胞超氧化物歧化酶(SOD)活性肝,肝组织丙二醛(MDA)和和脑组织脂褐素(LPF)及心肌细胞膜Na^ ,K^ -ATP(Na^ ,K^ -ATPase)活性,观察于术对它们的影响。结果。于术能明显提高老年大鼠血清TAA,红细胞SOD及Na^ ,K^ -ATPase活性(P<0.01),而明显降低MDA的含量和脑LPF的生成(P<0.01),结论:于术可明显提高老年大鼠抗氧化能力,具有抗衰老作用,理想的用药时间为20d。  相似文献   

9.
目的观察苦碟子对高同型半胱氨酸(HHcy)血症大鼠动脉平滑肌增生情况和过氧化指标的影响。方法将30只Wistar雌性大鼠随机分为3组:HHcy血症组、苦碟子干预组、空白对照组,每组10只,分别每天灌胃蛋氨酸0.75g/kgBid、蛋氨酸0.75g/kg+苦碟子7.5ml/kg、等容积生理盐水,其他饲料相同,饲养10W,于末次给药后4h处死动物取血及胸主动脉。采用ELISA法检测各组大鼠血浆同型半胱氨酸(Hcy),比色法检测血浆丙二醛(MDA)含量和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH—Px)、超氧化物歧化酶(SOD)活性,测量动脉平滑肌相对厚度指数。结果①HHcy血症组大鼠灌胃蛋氨酸10W,可诱发HHcy血症。②与空白对照组比较,HHcy血症组大鼠血浆Hcy水平与MDA含量均升高(均P〈0.01),GSH—Px、SOD活性降低(均P〈0.01),动脉平滑肌厚度指数增加(P〈0.01)。③苦碟子干预组大鼠血浆Hcy水平与HHcy血症组比较无明显变化(P〉0.05),但可使大鼠血浆MDA降低、GSH—Px、SOD活性升高(P〈O.01);动脉平滑肌厚度较HHcy血症组降低(P〈0.01)。结论高蛋氨酸饲养可诱发HHcy血症,HHcy可引发动脉平滑肌增生及过氧化状态。苦碟子不能降低血浆Hcy水平,但对其引起的过氧化状态有改善作用,同时可改善HHcy导致的动脉平滑肌增生,阻止HHcy诱导的早期动脉粥样硬化的发生。  相似文献   

10.
目的探讨氟斑牙发生过程中是否存在氧化应激反应。方法80只SD大鼠按雌雄各半体重均等原则随机分为4组,即饮水氟含量50.00mg/L(H)组、25.00mg/L(M)组、12.50mg/L(L)组和0.08mg/L(C)组。饲养16周后处死大鼠,测血清及肝、肾组织中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽过氧化物(GSH—Px)活性。结果H、M组及部分L组大鼠下切牙釉质出现棕白相间条纹等典型氟斑牙症状。随着染氟剂量的增加,H、M、L组大鼠血清、肝MDA含量较C组有升高趋势(P〈0.01或P〈0.05),血清及肝、肾SOD、CAT活性较C组有降低趋势(P〈0.01或P〈0.05),GSH—Px活性变化无统计学意义(P〉0.05)。结论氟斑牙发生过程中大鼠体内可能存在氧化系统与抗氧化系统的失衡,氧化应激反应可能是氟中毒早期症状之一。  相似文献   

11.
目的 通过大鼠感染肝片吸虫复制感染模型,研究肝片吸虫感染后血清和组织器官抗氧化功能的动态变化。方法 将60只SD大鼠随机分成感染组(n=30)和对照组(n=30),感染组大鼠1次口服25个囊蚴,对照组不感染,于感染前(0周)和感染后(1、3、5、7、9周)宰杀采集血清、肝、肺、心、肾和脾组织,检测感染后GSH-Px、SOD、CAT活性和MDA含量的变化。结果 SD大鼠感染肝片吸虫后,血清中GSHPx先升高后下降;CAT活性在感染后下降;MDA含量在前5周变化不明显。肝组织的GSH-Px活性变化不明显;SOD活性缓慢下降后又缓慢升高;CAT活性降低;MDA含量开始有所升高,稍后有轻微下降;肾脏的GSH-Px活性先缓慢升高,以后则低于对照组;SOD活性呈现平稳下降的趋势,CAT活性开始升高.随后降至低于对照组,MDA含量开始缓慢下降,以后则上升。心组织的GSH—Px活性开始升高.以后迅速下降;SOD活性逐渐升高,然后又缓慢下降;CAT活性逐渐升高,然后又有所下降;MDA含量感染后有所下降。肺组织中的GSH—Px活性逐渐升高,以后逐渐下降;SOD活性5周后开始急剧下降;CAT活性的变化在整个实验期间,除第7周外,其他各周和对照组相比差异均不显著;MDA含量在感染后开始升高,以后又缓慢下降。脾组织中GSH—Px和SOD活性下降;试验组CAT活性先下降,然后升高;MDA含量在前3周变化不明显,基本上处于同一水平,随后缓慢下降,且在第7、9周与对照组差异极显著。结论 自由基参与了肝片吸虫病的发病过程,肝片吸虫感染后机体的器官组织发生了脂质过氧化损伤。  相似文献   

12.
附子对老年大鼠抗氧化系统影响的实验研究   总被引:22,自引:1,他引:21  
目的 研究附子的抗衰老作用及其作用机制。方法 以Wister雌性大鼠为研究对象,测定青年及老年组大鼠血清总抗氧化能力(TAA)、红细胞超氧化物歧化酶(SOD)活性、肝组织丙二醛(MDA)、脑组织脂褐素(LPF)、心肌组织Na^ -K^ -ATP酶(Na^ -K^ -ATPase)及肝细胞膜脂流动性(LFU)的变化;同时观察附子对老年大鼠上述指标的影响。结果 雌性大鼠血清TAA、红细胞SOD活性随增龄降低;肝细胞MDA和脑组织LPF含量随增龄升高;心肌组织Na^ -K^ -ATPase随龄无显著变化;肝细胞膜LFU随龄有下降趋势。附子能提高老年大鼠血清TAA及红细胞SOD的活性,降低脑组织LPF和肝组织MDA含量,增加心肌组织Na^ -K^ -APTase的活性,可改善肝细胞膜LFU。在给附子10、20和30d测定后以上各指标,发现附子发挥作用的最佳时间为30d。结论 附子能增强抗机体抗氧化能力,具有抗衰老作用。  相似文献   

13.
目的观察白藜芦醇(Res)对T2DM大鼠血糖及抗氧化酶活力的影响。方法采用随机数字表法将50只健康Wistar大鼠分为正常对照组(NC,10只),给予基础饲料喂养。余40只使用STZ腹腔注射制备T2DM模型,后将大鼠随机分为模型(T2DM)组、Res低剂量(50mg/kg,L)组及高剂量(100mg/kg,H)组,每组10只。予高糖高脂饲料喂养8周后测定FPG、Fins、HbAtC、血清超氧化物歧化酶(SOD)活性、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH—Px)活力和丙二醛(MDA)含量。结果与T2DM组相比,H组和L组FPG、Fins、HbA1c下降,血清SOD活性、GSH—Px活力上升,MDA含量降低,差异有统计学意义(P〈0.05)。结论Res可改善糖尿病大鼠的抗氧化能力,抑制脂质过氧化,降低血糖。  相似文献   

14.
目的观察石斛合剂对衰老及衰老糖尿病(DM)大鼠胰腺组织凋亡相关基因Bax、Bcl-2mRNA及蛋白表达的影响。方法采用D-半乳糖致衰,继而加高脂高糖及注射低剂量链脲佐菌素(STZ)制备衰老DM模型,测定血清中SOD、MDA浓度,并利用RT-PCR法和Western-Blot法检测大鼠胰腺组织凋亡相关基凼Bax、Bcl-2mRNA及蛋白表达水平。结果与衰老及衰老DM组相比,石斛合剂各治疗组MDA浓度明显降低(P〈0.05),SOD浓度明显升高(P〈0.05~0.01),衰老DM石斛合剂治疗组胰腺组织BaxmRNA及蛋白水平明显降低(P〈0.05~0.01),Bcl-2mRNA及蛋白水平明显升高(P〈0.05)。结论①衰老大鼠呈现Bax/Bcl-2比值显著升高,衰老DM大鼠Bax/Bcl-2比值升高更为显著,即衰老大鼠Bax和Bcl-2mRNA及蛋白表达失衡,且这种失衡在衰老DM大鼠显得更为突出;②石斛合剂降低血糖,显著升高衰老及衰老DM大鼠SOD水平,降低MDA水平,其分子机制之一与其降低衰老DM大鼠胰腺组织Bax、增加Bcl-2 mRNA及蛋白水平,即调整Bax和Bcl-2mRNA及蛋白表达的失衡有关。  相似文献   

15.
目的探讨缬沙坦对糖尿病大鼠脑组织氧化应激及内皮功能的影响。方法用链脲佐菌素诱发糖尿病大鼠模型。24只大鼠随机分为正常对照组、糖尿病组、缬沙坦组(缬沙坦40mg·kg-1·d-1)。12W后测定各组体重、血糖,比色法测定脑组织中一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH—Px)活性,荧光实时定量RT—PCR检测内皮素(ET-1)mRNA、核因子-KB(NF—KB)mRNA表达。.结果(1)第12周糖尿病组和缬沙坦组体重均明显轻于正常对照组(P〈0.01),血糖在糖尿病组、缬沙坦组明显高于正常对照组(P〈0.01),糖尿病组与缬沙坦组间无显著差异。(2)糖尿病组MDA水平显著高于缬沙坦组和正常对照组(P〈0.01),而NO含量、SOD及GSH-Px活性显著低于缬沙坦组和正常对照组(P〈0.01)。(3)糖尿病组ET-1mRNA和NF-KBmRNA的表达量较正常对照组和缬沙坦组明显增多,缬沙坦组较正常对照组明显增多,较糖尿病组明显减少,各组间均有显著差异(P〈0.01)。结论高糖内环境能促进糖尿病大鼠脑组织氧化应激水平,损害内皮功能,而缬沙坦能通过抑制NF—KB活化,增强抗氧化能力,逆转内皮功能损害,有利于改善脑功能。  相似文献   

16.
目的观察原花青素(PC)对蛛网膜下腔出血(SAH)大鼠脑组织含水量、丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性的影响,并探讨其意义。方法健康成年雄性大鼠72只,随机分为PC组、手术组和对照组各24只。PC组、手术组采用大脑前动脉刺穿法建立大鼠SAH模型后,分别经腹腔注射PC和生理盐水,对照组不制作模型,只注射生理盐水。分别于处理后24、48、72 h采用干湿重法、硫代巴比妥酸法和黄嘌呤氧化酶法检测各组大鼠脑组织含水量、MDA含量和SOD活性。结果 PC组处理后各时点大鼠脑组织含水量低于手术组,手术组大鼠脑组织含水量高于对照组(P均〈0.05)。PC组处理后各时点大鼠脑组织MDA含量低于手术组,SOD活性高于手术组,手术组MDA含量高于对照组,SOD活性低于对照组(P均〈0.05)。结论 PC可降低SAH大鼠脑组织含水量及MDA含量、提高SOD活性,对SAH大鼠脑组织有保护作用。  相似文献   

17.
目的 研究甲状腺功能减退大鼠心肌抗氧化能力及心肌膜标志酶活性的变化,探讨甲状腺功能减退致心肌损伤的发病机制。方法 30只Wistar大鼠随机分为对照组和甲状腺功能减退组,用低碘饲料和不含碘的水喂养大鼠复制甲状腺功能减退动物模型。制备心肌组织匀浆,提取心肌生物膜,测定心肌组织丙二醛(MDA)水平、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH—Px)和超氧化物歧化酶(SOD)活性及心肌生物膜Na^+,K^+-ATP酶、Mg^2+-ATP酶、Ca^2+-ATP酶、Ca^2+,Mg^2+-ATP酶活性。结果 与对照组比较,甲状腺功能减退组血清T3、T4均明显下降(P〈0.05或〈0.01):心肌组织MDA水平和GSH—Px活性明显升高(P〈0.05),而SOD活性明显降低(P〈0.05);心肌生物膜Na^+,K^+-ATP酶、Ca^2+-ATP酶、Mg^2+-ATP酶、Ca^2+,Mg^2+-ATP酶活性明显下降(P〈0.05)。结论 甲状腺功能减退时心肌抗氧化能力下降,心肌过氧化损伤,表现为心肌膜上参与代谢的ATP酶活性降低。  相似文献   

18.
目的研究山茱萸多糖对D-半乳糖致衰老小鼠肾组纵中Klotho基因表达变化的影响。方法昆明小鼠60只,随机分为青年对照组、衰老模型组、山茱萸多糖组,每组20只。采用D-半乳糖法制作衰老模型,以灌胃法给山茱萸多糖组小鼠灌服山茱萸多糖。采用分光光度法检测总抗氧化能力(T—AOC)和Mn—SOD活性水平,RT—PCR法检测Klotho和Mn—SOD基闪表达水平,Westernblot法检测Klotho蛋白表达最。结果与对照组比较,衰老组小鼠肾组织中Klotho基因、Mn—SOD活性和基斟表达均下降(P〈0.01),总抗氧化能力(T—AOC)下降(P〈0.01);与衰老模型组比较,山茱萸多糖组小鼠Klotho基困和蛋白表达明显升高(P〈0.01)、Mn-SOD基因表达和Mn-SOD活性明显增高(P〈0.01),总抗氧化能力也显著提高(P〈0.01)。结论山茱萸多糖可能通过上调衰老小鼠肾组织中的Klotho表达和提高衰老小鼠抗氧化能力岍发挥抗衰老的作用。  相似文献   

19.
目的观察保健灸法对更年期大鼠抗氧化能力及脑组织中p53蛋白表达的影响,以探讨保健灸法抗氧化及细胞凋亡的作用。方法SD雌性大鼠42只,其中青年组14只,12月龄28只,随机分为对照组和保健灸组。实验两个月后采用分光光度法检测各组大鼠血清中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性;采用免疫组化法检测脑组织中p53蛋白的表达水平。结果与青年组比较,更年期对照组大鼠血清中丙二醛(MDA)含量增多,超氧化物歧化酶(SOD)活性下降,脑组织中p53蛋白表达水平明显升高。与更年期对照组比较,更年期保健灸组丙二醛(MDA)含量降低,而超氧化物歧化酶(SOD)活性升高(P<0.05)。脑组织p53蛋白表达水平明显的下降。结论保健灸法具有抗氧化的功能,并且可通过调控p53蛋白的表达,抑制细胞的凋亡,延缓衰老。  相似文献   

20.
目的探讨乌司他丁、川芎嗪两药合用对急性胰腺炎(AP)大鼠氧自由基的影响。方法SD大鼠75只,随机分为5组,每组15只。通过胰胆管逆行性注射牛磺胆酸钠制成AP大鼠模型。分别观察各实验组血清SOD、MDA的变化。结果①AP组与假手术组相比,血清SOD水平明显降低(P〈0.05),血清MDA水平明显升高(P〈0.05)。②乌司他丁治疗组、川芎嗪治疗组及乌司他丁、川芎嗪合用组与AP组相比,血清SOD水平明显升高(P〈0.05),血清MDA水平明显降低(P〈0.05)。③乌司他丁、川芎嗪合用组与乌司他丁治疗组、川芎嗪治疗组相比,血清SOD水平明显升高(P〈0.05),血清MDA水平明显降低(P〈0.05)。结论乌司他丁、川芎嗪通过升高SOD保护性因子、降低MDA损伤性因子,对AP有治疗作用,而乌司他丁、川芎嗪合用效果更显著。  相似文献   

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