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医药卫生 | 178篇 |
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2017年 | 2篇 |
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2003年 | 9篇 |
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2001年 | 3篇 |
2000年 | 9篇 |
1999年 | 2篇 |
1998年 | 3篇 |
1997年 | 4篇 |
1996年 | 2篇 |
1995年 | 1篇 |
1994年 | 2篇 |
1993年 | 2篇 |
1992年 | 1篇 |
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1.
目的对探讨超声引导下射频消融(RFA)甲状腺实性结节的临床应用价值。方法选取2013年5月~2014年5月我院收治的54例126枚甲状腺实性结节患者随机分为对照组(n=27,63枚)和观察组(n=27,63枚),对照组采用传统手术方法治疗,观察组采用超声引导下射频消融治疗,比较两组治疗效果和并发症情况。结果观察组治疗总有效率96.8%(61/63)高于对照组的79.4%(50/63),差异具有统计学意义(P<0.05);观察组并发症发生率3.7%(1/27)低于对照组33.3%(9/27),组间差异具有统计学意义(P<0.05)。结论超声引导下射频消融甲状腺实性结节疗效确切,并发症发生率低,安全可靠。 相似文献
2.
足癣俗称“脚气” ,是一种常见的皮肤病 ,是皮肤癣菌、酵母样菌和非皮肤癣菌性丝状真菌所致 ,患病率高 ,一般发生于足底和趾间。其病因多因湿热下注或因久居湿地染毒而成 ,表现为足趾间糜烂、发白、奇痒难忍、抓破后露出红润面 ,常继发感染 ,严重时可引起全身中毒症状[1] 。传统治疗多采用西医治疗 ,药价昂贵 ,且易复发。 2 0 0 1年 12月— 2 0 0 2年 8月 ,我们在社区服务中采用食醋治疗脚气 32例 ,疗效满意。现介绍如下。1 方法①将 2 0 0 0ml开水倒入盆中 (待温度以病人可耐受时 )再加入 40 0ml食醋 ,病人将双脚浸入盆中 ,浸泡时间约… 相似文献
3.
4.
目的:探讨血管氧化应激与糖基化终末产物(AGEs)水平及其受体(RAGE)以及核逆转录因子-Kappa B(NF-KB)等在高血压血管损伤进程中的变化及贝那普利对其损伤路径的影响.方法:选30周龄自发性高血压大鼠随机分为自发性高血压大鼠组、贝那普利组[10 mg/(kg·d)]各12只及WKY组12只.贝那普利干预12周后,分别用放射免疫测定血浆激素水平、免疫组化或免疫荧光及RT-PCR检测血管AGEs、RAGE、NF.KB p65、NADPH氧化酶p47phox的表达.结果:3组之间血浆肾素活性差异无统计学意义(P>0.05).贝那普利组血浆血管紧张素Ⅱ水平明显低于白发性高血压大鼠组(P<0.05).免疫荧光和免疫组化检测显示贝那普利组血管AGEs和RAGE表达显著低于白发性高血压大鼠组.RT.PCR检测显示贝那普利组血管RAGE、NF-KB p65、还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)氧化酶p47phox的mRNA表达明显低于自发性高血压大鼠组(P<0.01).结论:[1]高血压病中血管紧张素Ⅱ促使血管内皮细胞AGEs与RAGE结合增加及NF-KB活化,是加速血管老化及血管重塑因素之一;[2]贝那普利能通过抑制AGE和RAGE通路及NF-KB活化,改善高血压血管重塑. 相似文献
5.
目的探讨缬沙坦对糖尿病大鼠脑组织氧化应激及内皮功能的影响。方法用链脲佐菌素诱发糖尿病大鼠模型。24只大鼠随机分为正常对照组、糖尿病组、缬沙坦组(缬沙坦40mg·kg-1·d-1)。12W后测定各组体重、血糖,比色法测定脑组织中一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH—Px)活性,荧光实时定量RT—PCR检测内皮素(ET-1)mRNA、核因子-KB(NF—KB)mRNA表达。.结果(1)第12周糖尿病组和缬沙坦组体重均明显轻于正常对照组(P〈0.01),血糖在糖尿病组、缬沙坦组明显高于正常对照组(P〈0.01),糖尿病组与缬沙坦组间无显著差异。(2)糖尿病组MDA水平显著高于缬沙坦组和正常对照组(P〈0.01),而NO含量、SOD及GSH-Px活性显著低于缬沙坦组和正常对照组(P〈0.01)。(3)糖尿病组ET-1mRNA和NF-KBmRNA的表达量较正常对照组和缬沙坦组明显增多,缬沙坦组较正常对照组明显增多,较糖尿病组明显减少,各组间均有显著差异(P〈0.01)。结论高糖内环境能促进糖尿病大鼠脑组织氧化应激水平,损害内皮功能,而缬沙坦能通过抑制NF—KB活化,增强抗氧化能力,逆转内皮功能损害,有利于改善脑功能。 相似文献
6.
吡格列酮改善胰岛素抵抗大鼠脑组织Tau蛋白磷酸化水平 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨胰岛素增敏剂吡格列酮(PIO)对胰岛素抵抗(IR)模型大鼠皮质Tau蛋白磷酸化水平的影响及可能的机制。方法选择Wistar大鼠46只,随机选20只分为对照组和PIO组,每组10只;另26只通过果糖喂养建立IR大鼠模型后,分为IR组和IR+PIO组,每组13只,采用免疫印迹法检测皮质Tau蛋白磷酸化、磷酸化磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)、磷酸化蛋白激酶B(PKB)、糖原合成激酶-3β(GSK-3β)及GSK-3β位点中Ser9的磷酸化水平。结果与对照组比较,IR组大鼠皮质Tau蛋白磷酸化水平明显增高;磷酸化PI3K、磷酸化PKB和磷酸化GSK-3β蛋白表达明显降低(P<0.05,P<0.01);而PIO能显著抑制Tau蛋白磷酸化水平,上调磷酸化PI3K、磷酸化PKB和磷酸化GSK-3β的水平(P<0.05,P<0.01);各组GSK-3β差异无统计学意义(P>0.05)。结论 IR通过抑制PI3K-丝/苏氨酸蛋白激酶通路激活,促进GSK-3β活性上调,可能是引起大鼠海马Tau蛋白过度磷酸化的重要原因;PIO可能通过降低GSK-3β活性进而抑制Tau蛋白的过度磷酸化。 相似文献
7.
目的:观察柿叶提取物(PLE)对阿尔茨海默病细胞模型HEK293-APPswe(20E2)的抗氧化应激的影响,并从
核因子E2 相关因子2(Nrf2) / 血红素加氧酶1(HO鄄1)信号通路研究其作用机制。方法:Western blot 检测APP 蛋白表达水平,
ELISA 检测各组细胞上清Aβ1-40 的量,确定细胞模型是否建立成功。用CCK-8 检测不同浓度的柿叶提取物对细胞活性的影
响,选定干预最佳浓度。设分组:SH-SY5Y 为空白对照组(NC 组),20E2 为模型组(20E2 组),用柿叶提取物干预为加药组
(20E2+PLE 组)。DCFH-DA 荧光探针检测各组细胞内ROS 的变化,ELISA 检测各组细胞上清Aβ1-42的量,Western blot 检测胞
核、胞浆Nrf2 和全细胞HO鄄1 蛋白的表达水平变化。结果:与模型组相比,加药组ROS 表达减少,细胞外Aβ1-42浓度降低,细胞
核内Nrf2 表达增多, HO-1 蛋白含量增加。结论:柿叶提取物能有效降低模型组氧化应激的水平,可能是通过降低Aβ1-42的聚
集,激活Nrf2/ HO-1 信号途径,促进Nrf2 合成和核转位,从而促进下游抗氧化蛋白HO鄄1 的表达来减弱氧化应激的损伤。 相似文献
8.
吡格列酮对胰岛素抵抗大鼠认知功能及脑组织AGE-RAGE损伤途径的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨吡格列酮(PIO)对高果糖诱发的胰岛素抵抗(IR)大鼠认知功能及脑组织糖基化终末产物(AGEs)-AGEs受体(RAGE)损伤途径的影响。方法45只6~8周龄Wistar大鼠分为正常对照组(NC组)、胰岛素抵抗组(IR组)、吡格列酮组(PIO组),后两组给予饮用10%的果糖水建立胰岛素抵抗模型,模型成功的PIO组给予吡格列酮干预12周后,采用Morris水迷宫试验检测逃避潜伏期;免疫荧光技术检测脑组织AGEs表达;Western blotting检测脑组织过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)、RAGE、磷酸化核转录因子-κB(Phospho NF κB)的蛋白表达。结果① IR组与PIO组逃避潜伏期较NC组明显延长,差异有统计学意义(P<0.01或P<0.05);PIO组逃避潜伏期较IR组明显缩短,差异有统计学意义(P<0.01)。② 免疫荧光检测结果显示,PIO组、IR组AGEs表达较NC组明显增强;与IR组相比,PIO组AGEs的表达较弱。③ 与NC组相比,IR组和PIO组磷酸化NF κB、RAGE的蛋白表达升高(P<0.01),PPARγ表达降低(P<0.05);与IR组相比,PIO组磷酸化NF κB、RAGE的蛋白表达明显下降(P<0.01);PPARγ表达增加(P<0.05)。结论胰岛素抵抗大鼠脑组织AGEs RAGE系统活性增强可能是脑损害机制之一,吡格列酮能改善胰岛素抵抗大鼠的认知功能,抑制AGEs RAGE通路活性,发挥脑保护作用。 相似文献
9.
外周血CD4~+CD25~+FOXP3~+调节性T细胞与炎症性肠病疾病活动度的关系 总被引:1,自引:1,他引:0
背景:炎症性肠病(IBD)的发病机制尚未完全阐明。调节性T细胞是一组具有免疫抑制作用的T细胞亚群,研究显示其改变与IBD的发病密切相关。目的:观察IBD患者外周血CD4~+CD25~+FOXP3~+调节性T细胞与疾病活动度的关系。方法:纳入克罗恩病(CD)和溃疡性结肠炎(UC)患者各31例,15例健康体检者作为正常对照。分别采用简化CD活动指数(CDAI)和临床活动度指数(CAI)评估CD和UC患者的疾病活动度,以流式细胞术检测外周血CD4~+CD25~+FOXP3~+调节性T细胞比例,同时检测ESR和血清CRP水平。结果:CD和UC患者外周血CD4~+CD25~+FOXP3~+调节性T细胞比例显著低于正常对照组(P0.05),并分别与简化CDAI评分和CAI评分呈负相关(P0.05),与ESR和血清CRP水平之间则无明显相关性。活动期CD和UC患者的ESR和血清CRP水平明显高于缓解期,但差异无统计学意义。ESR和CRP与疾病活动度评分之间亦无明显相关性。结论:CD4~+CD25~+FOXP3~+调节性T细胞在IBD的发生、发展中起重要作用,外周血调节性T细胞数量减少可能是IBD复发的重要因素。 相似文献
10.
目的探讨血小板膜糖蛋白(GP)Ⅰa基因和Ⅰbα基因多态性与脑梗死发生的关系,为缺血性脑卒中的预防及治疗提供理论基础。方法选择经CT或MRI证实的脑梗死患者302例(脑梗死组)和健康体检者196例(对照组);采用PCR-RFLP方法检测GPⅠa C807T基因与Ⅰbα基因HPA-2、Kozak序列多态性在2组中的分布频率。结果脑梗死组GPⅠa C807T等位基因频率明显高于对照组,差异有统计学意义(P0.05);脑梗死组GPⅠbα基因Kozak序列C等位基因频率明显高于对照组差异有统计学意义(25.33% vs 10.20%,P0.05);脑梗死组GPⅠbα基因HPA-2序列等位基因频率、基因型与对照组比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论 GⅠbα基因HPA-2序列多态性与脑梗死无相关性;GPⅠa C807T等位基因和Ⅰbα基因Kozak序列多态性可能是脑梗死的遗传危险因素。 相似文献