依达拉奉联合甘油果糖对大鼠脑出血后水通道蛋白4的影响

目的 探讨脑出血依达拉奉和甘油果糖联合应用治疗大鼠脑出血的效果及机制的影响.方法 将100只健康SD大鼠随机均分为对照组、模型组、单药组及联合组各25只;后三组制作脑出血模型.成模后单药组注入依达拉奉3.0 mg/kg,联合组分别注入甘油果糖5 mL/kg和依达拉奉3.0 mg/kg.分别于术后6h、1d、3d、5d、7d各处死大鼠5只,干、湿重法测定脑含水量,免疫组化法测定脑组织水通道蛋4（AQP4）表达,观察血肿周围脑组织超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）含量.结果 与对照组比较,各组AQP4于6h开始升高,3d达到高峰,7d仍高于正常,联合组各时点均明显低于单药组（P＜0.05）;模型组脑含水量6h开始增加,3d达高峰后缓慢下降,但7d仍高于正常（P＜0.05）;联合组及单药组各时间点含水量模型低于模型组,联合组均低于单药组（P＜0.05）,于6h降低最明显;各时点SOD活性其他各组均明显低于对照组,而MDA含量明显高于对照组,各时点AQP4表达与SOD活力呈明显负相关,与MDA含量呈明显正相关.联合组组各时点SOD活力显著高于模型组和单药组,MDA含量明显低于模型组和单药组;相关分析表明除对照组外,各组AQP4表达与脑组织含水量呈正相关.结论 脑出血脑水肿形成可能与APQ4表达上调有关,APQ4表达水平与脑水肿严重程度呈正相关;脑出血早期应用甘油果糖及依达拉奉可明显抑制病情进展.     

三七总皂苷注射液对脑出血模型大鼠抗氧化及白细胞介素-1、肿瘤细胞坏死因子-α的影响

目的探讨三七总皂苷(PNS)对脑出血(ICH)大鼠脑水肿、脑损伤的影响及机制。方法采用胶原酶法制备脑出血动物模型,将48只大鼠随机分为假手术组、模型组、三七总皂苷低、高剂量组,每组12只;造模后6 h腹腔注射药物,每12 h 1次,于造模后12、72 h测各组大鼠脑组织含水量,谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量,脑组织白细胞介素(IL)-1;肿瘤坏死因子(TNF)-α水平。结果与模型组比较,72 h高剂量PNS组脑组织含水量减少,12 h时PNS两组GSH-Px、SOD活性增高(P0.05),MDA含量变化不明显,72 h时PNS组GSH-Px活性增高,与剂量变化呈线性关系,SOD活性增高,MDA含量下降,差异显著(P0.05);12 h时PNS组TNF-α有下降(P0.05);72 h时高剂量组IL-1、TNF-α水平下降(P0.05)。结论三七总皂苷明显降低IL-1、TNF-α含量,增加脑组织抗氧化功能,从而减轻出血性脑损伤,对受损脑组织发挥保护作用。     

疏血通注射液对局灶脑缺血自由基损伤的脑保护作用

目的探讨疏血通注射液对大鼠局灶脑缺血神经细胞损伤的保护作用。方法用自体血栓法建立大鼠大脑中动脉阻塞的局灶脑缺血（MCAO）模型。120只SD大鼠随机分为3组：假手术组、对照组、治疗组各40只,制造大脑中动脉闭塞模型,治疗组于造模成功后给予尾静脉注射疏血通注射液,0．25ml/kg,1次/d;对照组、假手术组给予注射等量0．9%氯化钠溶液。观察3组大鼠脑组织丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）、一氧化氮合酶（NOS）、诱导型一氧化氮合酶（inducible NOS,iNOS）活性的变化。结果对照组与假手术组在各时间点脑组织MDA、SOD、NOS、iNOS含量间差异均有显著性意义（P＜0．05）,且治疗组与对照组在2d、3d、5d各时间点脑组织MDA含量间差异均有显著性意义（P＜0．05）,治疗组与对照组脑组织SOD、NOS、iNOS的活性各时间点间差异亦均有显著性意义（P＜0．05）。结论疏血通注射液对大鼠局灶性脑缺血具有明显的保护作用。     

智脑胶囊对血管性痴呆模型大鼠行为学及脑组织SOD活性、MDA含量的影响

目的观察智脑胶囊对血管性痴呆模型大鼠学习记忆及脑组织超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）含量的影响。方法反复夹闭双侧颈总动脉（CCA）结合腹腔注射硝普钠制备拟血管性痴呆模型大鼠,检测模型大鼠学习记忆能力及脑组织SOD活性、MDA含量。结果与模型组相比,智脑胶囊组能明显改善模型大鼠学习记忆能力;智脑胶囊3剂量组均能提高脑组织中SOD活性,其中以中、高剂量组为著;智脑胶囊3剂量组、尼莫通组能够显著降低脑组织中MDA含量。结论智脑胶囊可改善实验性血管性痴呆模型大鼠学习记忆障碍,提高脑组织SOD活性,降低MDA含量。     

中性粒细胞弹性蛋白酶抑制剂对颅脑损伤大鼠脑组织的保护作用

目的探讨中性粒细胞弹性蛋白酶(NE)抑制剂西维来司钠对颅脑损伤(TBI)大鼠脑组织的保护作用及机制。方法 SD大鼠70只,随机分为对照组(n=10)、TBI组(n=30)和干预组(n=30),TBI组和干预组又分为24、72、168 h亚组。用液压打击方法制备TBI模型,TBI组术后立即腹腔注射生理盐水,干预组术后立即腹腔注射西维来司钠。于术后24、72和168 h取挫伤侧脑组织标本,测定NE、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和髓过氧化物酶(MPO)活性和含量。结果与对照组相比,TBI组脑组织NE、MDA含量和MPO活性明显增高(P<0.05),SOD活性明显降低(P<0.05);与TBI组相比,干预组脑组织NE、MDA含量和MPO活性明显降低(P<0.05),SOD活性明显增高(P<0.05)。结论西维来司钠可以通过抑制NE活性,抑制中性粒细胞活化和浸润,减少自由基的产生及脂质过氧化,保护神经细胞和内皮细胞的膜性结构和功能的完整,对TBI大鼠脑组织具有保护作用。     

葛根素抗衰老作用实验研究

选择Wistar大鼠30只,其中20只用2％D-半乳糖制作亚急性衰老模型,随机分为衰老模型组和葛根素治疗组各10只,另外10只作为对照组。分别检测各组大鼠血清超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、谷胱甘肽过氧化物酶（GsH—Px）及脑组织中脂褐质（LPF）含量。发现与对照组比较,衰老模型组SOD、GsH—Px活性下降,MDA及LPF水平升高（P〈0．01）;与衰老模型组比较,葛根素治疗组SOD、GsH—Px活性升高,MDA及LPF水平下降（P〈0．01）。认为葛根素可显著提高亚急性衰老大鼠血清SOD、GsH-Px活性,降低MDA及脑组织中LPF水平,具有抗衰老作用。     

水通道蛋白4与大鼠蛛网膜下腔出血后脑水肿形成的关系及地塞米松的影响

成年Wistar大鼠84只,随机分为对照组（6只）、假手术组（6只）、蛛网膜下腔出血（SAH）组（36只）及地塞米松（DEX）组（36只）。枕大池二次自体注血法制备SAH大鼠模型,Loeffler法进行大鼠神经行为学评分,取出脑组织后用干湿比重法检测脑组织含水量,Western-Blot法检测脑组织水通道蛋白（AQP）4。SAH后1d脑含水量和AQP4表达开始增加,2d即明显增加,之后逐渐递增,至7d达高峰。AQP4蛋白的表达和脑含水量呈正相关,r=0.99,P〈0.01。DEX 2 d组脑组织AQP4蛋白表达水平较SAH 2 d组下降,P〈0.05。认为AQP4与SAH后脑水肿的形成密切相关,DEX不能明显下调AQP4蛋白的表达而减轻SAH性脑水肿。     

脑脉通及其拆方对局灶性脑缺血大鼠自由基代谢和细胞因子的影响

目的从自由基代谢和细胞因子方面观察脑脉通及其拆方抗脑缺血损伤作用,探讨其抗脑缺血损伤的作用机制及其脑脉通组方配伍规律.方法采用线栓法建立大鼠局灶性脑缺血模型,检测各组大鼠脑缺血后神经症状、脑组织含水量、脑梗死面积以及脑组织超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）含量和TNF-α、IL-1β、TGF-β水平.结果与假手术组比较,模型组大鼠脑梗死面积增加,神经功能障碍加重,脑组织含水量增加,IL-1、TNF水平和MDA含量增高,SOD活性降低;与模型组比较,尼莫地平组、脑脉通及各拆方组脑梗死面积、神经功能障碍、脑组织含水量,脑组织IL-1、TNF水平和MDA含量有不同程度降低,SOD活性和TGF-β水平有不同程度的升高,其中脑脉通组效果较显著.结论脑脉通及其拆方对脑缺血损伤具有保护作用,其机制可能与其拮抗自由基损伤和调节细胞因子有关.     

钩藤碱对帕金森大鼠脑内SOD、DA、MDA表达的调节作用

目的探讨钩藤碱在帕金森病（PD）大鼠模型中对纹状体多巴胺（DA）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）水平表达的调节作用。方法首先从中药钩藤中分离提取出钩藤碱。其次采用脑内定位注射6-OHDA制备部分损伤PD大鼠模型,大鼠随机分为3组（各组10只大鼠）,分别为正常对照组、模型对照组、钩藤碱组。用生化法对大鼠脑中DA及血清中SOD、MDA活性进行测定,分析钩藤碱对其活性的影响。结果给药30d后,钩藤碱组DA水平密度明显高于模型对照组（P〈0.01）。在SOD水平方面,钩藤碱组显著高于模型对照组（P〈0.05）;而MDA含量,钩藤碱组与正常对照组接近,但显著低于模型对照组（P〈0.05）。结论钩藤碱对帕金森大鼠脑内SOD、DA、MDA表达的具有调节作用,提示其作为帕金森症的治疗或者预防药物具有一定的开发价值。     

脑淋巴引流阻滞对大脑中动脉阻塞鼠缺血性脑组织氧自由基的影响

目的 探讨脑淋巴引流阻滞对脑缺血后脑组织氧自由基的影响。方法 将76只Wistar在鼠随机分为大脑中动脉阻塞（MCAO）组和MCAO加脑淋巴引流阻断（MCAO＋CLB）组,在术后24h、48h和72h分别检测SOD活性和MDA含量的变化。结果 在手术后各时间点,MCAO大鼠缺血区脑组织SOD活力显著降低而MDA含量明显增多,在MCAO＋CLB大鼠上述指标的变化更加严重。结论 脑淋巴引流障碍能通过增加缺血区脑组织的氧自由基含而加重MCAO后缺血性脑损伤。     

乌司他丁对肠缺血--再灌注损伤大鼠血清 SOD 活性及 MDA 水平的影响

目的：探讨乌司他丁对小肠缺血-再灌注损伤（ I/R）的保护作用及机制。方法将84只健康Wistar大鼠随机分为对照组12只,模型组36只,治疗组36只。模型组及治疗组夹闭肠系膜上动脉（ SMA）60 min制作肠I/R模型,于手术前经尾静脉分别注入生理盐水2 mL、乌司他丁5×10^4 U/kg;对照组仅分离SMA,不夹闭血管。于再灌注0 min及2、6 h取腹主动脉血测定各组（模型组及治疗组各12只）血清SOD活性及MDA水平。结果与对照组比较,模型组及治疗组各时点MDA活性显著升高,SOD水平显著降低;治疗组0 min、2 h血清SOD活性高于、MDA水平低于模型组（P均＜0．05）。结论乌司他丁可减轻小肠I/R后的炎症反应;其机制可能为提高SOD活性,抑制MDA水平。     

野菊花注射液玻璃体内注射对兔缺血再灌注损伤视网膜中SOD、MDA水平的影响

目的观察野菊花注射液玻璃体内注射对兔缺血再灌注损伤视网膜中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）水平的影响。方法将54只兔随机分为A组6只及B、C组各24只,A组不处理,B、C组制作兔视网膜缺血再灌注损伤动物模型后,分别于玻璃体内注射平衡盐溶液和野菊花注射液各0．1ml。治疗后1、6、24、72h,检测兔视网膜中的SOD、MDA。结果与A组比较,B组视网膜中MDA升高,随后逐渐下降;SOD活性降低,随后逐渐增强,到72h均恢复至正常范围。C组SOD活性及MDA水平变化趋势同B组,但与B组比较,P均〈0．05。结论野菊花注射液玻璃体内注射后,兔缺血再灌注损伤视网膜中SOD活性增高、MDA表达降低。     

蕲艾提取液抑制免疫性肝损伤大鼠肝纤维化作用的观察

目的研究蕲艾提取液的抗肝纤维化作用。方法Wistar大鼠60只被随机分为正常对照组、模型组和大、中、小剂量蕲艾提取液处理组,采用异种血清腹腔内注射法制造肝纤维化大鼠模型;采用放射免疫法检测实验大鼠血肝纤维化指标,采用硫代巴比妥酸法检测血清超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）水平。结果各蕲艾提取液处理组与模型组相比,组织病理学上肝纤维化程度显著减轻;处理组动物血清HA、LN、PCⅢ和Ⅳ-C水平均显著低于模型组（P〈0.05）;模型组动物血清SOD水平降低,MDA的含量升高,而处理组较模型组SOD活性明显提高,MDA的含量降低,差异均有显著性（P〈0.05）。结论蕲艾提取液具有明显的抗肝纤维化作用。     

延缓衰老汤对衰老模型大鼠的保护作用

目的探讨延缓衰老汤(YT)对D-半乳糖所致衰老大鼠的保护作用。方法选择健康SD大鼠40只,平均分成正常对照组、模型组、阳性对照组和给药组。其中正常对照组不做任何处理,其余三组大鼠腹腔注射D-半乳糖和生理盐水建立亚急性衰老模型,同时,阳性对照组灌胃维生素E,给药组大鼠灌胃YT混悬液,正常对照组和模型组给予等量生理盐水,连续培养2个月后,测定所有大鼠肝、脑组织中丙二醇(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)含量、外周血清白细胞介素(IL)-2含量及腹腔巨噬细胞吞噬中性红能力指标。结果与正常对照组大鼠相比,模型组大鼠肝、脑组织中MDA含量明显升高,SOD含量均显著下降(P0.01);与模型组相比,阳性对照组和给药组肝、脑组织中MDA的含量明显降低,SOD的含量明显提高(P0.01)。模型组大鼠血清IL-2的含量明显低于正常对照组(P0.01);而阳性对照组和给药组大鼠血清IL-2含量均显著高于模型组(P0.01)。模型组吸光度A值明显低于正常对照组(P0.01);而阳性对照组和给药组吸光度A值均显著高于模型组(P0.01)。结论 YT通过降低肝、脑组织中MDA含量,提高SOD含量,提高血清中IL-2含量和腹腔巨噬细胞的吞噬能力来延缓D-半乳糖所致的大鼠衰老。     

黄体酮对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑组织SOD及MDA水平的影响

目的探讨黄体酮对局灶性脑缺血大鼠脑组织匀浆超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量的影响。方法采用线栓法制作左侧大脑局灶性脑缺血模型(MCAO模型),将SD大鼠随机分为假手术组、手术组、溶剂治疗组、黄体酮组,术后3、6、12、24 h断头取脑,制备脑匀浆,用生化方法检测MDA含量及SOD活性。结果与假手术组比较,缺血2 h再灌注3 h后,手术组和溶剂治疗组脑组织SOD活性开始下降,再灌注24 h达到最低,与手术组比较,再灌注6、12、24 h时黄体酮组脑组织的SOD活性显著升高(P<0.05)。与假手术组比较,缺血2 h再灌注3 h后,手术组和溶剂治疗组脑组织MDA含量开始升高,再灌注12 h时达到高峰,24 h时仍高,与手术组比较,黄体酮组脑组织的MDA含量在6、12、24 h均显著降低(P<0.05,P<0.05,P<0.01)。结论黄体酮可通过一定的抗氧化作用,对脑缺血再灌注大鼠脑组织产生保护作用。     

刺五加注射液对脑出血大鼠血肿周围组织含水量、SOD、MDA水平的影响

目的 观察刺五加注射液(AS)对脑出血(ICH)大鼠血肿周围组织含水量、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平的影响.探讨AS治疗ICH机制,为AS临床应用提供实验依据.方法 定量胶原酶注入大鼠尾状核建立大鼠ICH模型.126只雄性Wistar大鼠随机分为正常组(6只)、假手术组(30只)、模型组(30只)和AS治疗组(60只).治疗组又分为AS大剂量组(30只)和AS小剂量组(30只),分别采用AS干预.假手术组、模型组和AS治疗组分别于术后不同时间点处死大鼠,检测脑匀浆中SOD活性、MDA水平和脑组织含水量.结果 AS治疗组于1 d,3 d、7 d时SOD活性明显高于模型组(P<0.01);AS治疗组于12 h、1 d、3d、7d时MDA水平明显低于模型组(P<0.05或P<0.01);治疗组于12h、1d、3d、7d脑组织含水量明低于模型组(P<0.05或P<0.01).结论 AS干预可降低ICH大鼠脑组织中MDA含量,提高SOD活性,减少自由基产生,减轻脑水肿.可能是AS发挥脑保护作用、治疗ICH的作用机制之一.     

nmhaFGF对SD大鼠缺血再灌注视网膜SOD、MDA、NO的影响

目的观察非促分裂人酸性成纤维细胞生长因子（nmhaFGF）对大鼠视网膜缺血再灌注损伤后视网膜超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、一氧化氮（NO）的影响.方法 40只SD大鼠随机分为对照组10只,实验组（nmhaFGF组）30只.实验组（大鼠左眼）又分为nmhaFGF低剂量组（1.25μg组）、nmhaFGF中剂量组（2.5μg组）、nmhaFGF高剂量组（5μg组）各10只,右眼为模型组（给予等量生理盐水）.采用升高眼内压的方法建立大鼠视网膜缺血再灌注模型.再灌注24h后分光光度法测定视网膜MDA、SOD含量,GRIESS反应测定NO含量.结果与模型组相比,nmhaFGF中剂量组、nmhaFGF高剂量组MDA含量显著降低（P＜0.01）,SOD、NO含量显著升高（P＜0.05）;nmhaFGF低剂量组和模型组之间SOD、MDA、NO含量没有显著差异（P＞0.05）.结论 nmhaFGF具有抗视网膜缺血再灌注氧自由基的作用;视网膜缺血再灌注损伤时,nmhaFGF可以增加视网膜内NO的含量,并呈现一定的量效关系.     

白藜芦醇对衰老模型小鼠的抗衰老作用

目的 探讨白藜芦醇(RES)对亚急性衰老模型小鼠的抗衰老作用.方法 将60只小鼠随机分成3组:对照组,给予腹腔注射生理盐水及生理盐水灌胃;模型组给予腹腔注射D-半乳糖及生理盐水灌胃;RES组给予腹腔注射D-半乳糖及RES灌胃;60 d后观察胸腺指数、脾脏指数、超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量、脂褐索含量、血清晚期糖基化终产物(AGEs)水平.结果 与对照组相比,模型组的胸腺指数和脾脏指数显著降低(P<0.05);肝、脑组织中SOD活性降低(P<0.05);肝、脑组织中MDA含量、脂褐素含量和血清AGEs水平升高(P<0.05);与模型组相比,RES组的胸腺指数和脾脏指数显著升高(P<0.05);SOD活性显著升高(P<0.05);MDA含量、脂褐素含量和血清AGEs水平显著降低(P<0.05).结论 RES具有较好的抗衰老作用.     

苯妥英对局灶性脑缺血——再灌注后脑组织自由基含量的影响

目的观察大鼠局灶性脑缺血-再灌注后脑组织自由基的变化及苯妥英（PHT）对其改善的影响．并探讨其保护作用机制。方法将雄性成年Wistar大鼠随机分为4组：即假手术组、缺血-再灌注组、PHT低剂量治疗组和PHT高剂量治疗组。采用线栓法制成大脑中动脉闭塞模型，每组均于手术后6h、12h、24h三个时间点测定脑组织超氧化物歧化酶（SOD）活力和丙二醛（MDA）水平的改变。结果缺血-再灌注组各时点SOD活力显著低于假手术组相应时点SOD活力（P〈0．05），PHT低剂量治疗组和高剂量治疗组SOD活力明显高于缺血-再灌注组各时点SOD活力（P〈0.05），PHT高剂量治疗组各时点SOD活力又明显高于低剂量治疗组，且具有显著性差异（P〈0．05）；缺血-再灌注组MDA水平显著高于假手术组相应时点MDA水平（P〈0.05），PHT低剂量治疗组和高剂量治疗组MDA水平与缺血-再灌注组各相应时间点比较明显降低（P〈0．05），PHT高剂量治疗组MDA水平与PHT低剂量治疗组各相应时间点比较明显降低（P〈0.05）。结论脑缺血-再灌注后，缺血大鼠脑组织内的MDA的水平升高，SOD活力降低，说明自由基参与了脑缺血-再灌注损伤的病理生理过程。PHT可降低MDA的水平，增加SOD的活性，从而对脑缺血-再灌注损伤具有保护作用。     

原花青素对心肌缺血再灌注大鼠血管内皮细胞活性因子的影响

目的 探讨原花青素(PC)对心肌缺血再灌注大鼠血管内皮细胞活性因子的影响.方法 将60只大鼠随机分成两组,对照组30只,于结扎前30 min腹腔注射0.9％氯化钠溶液.观察组30只,于结扎前30 min腹腔注射剂量为120 mg/kg的PC.分析两组再灌注后血清一氧化氮(N0)、内皮素(ET)-1含量及组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)活性变化情况.结果 PC处理观察组血清NO浓度升高,心肌SOD活性回升,MDA、ET-1含量显著降低(P＜0.05);观察组大鼠的心肌梗死范围(19.1±2.8)％,显著低于对照组的(57.4±4.9)％(P＜0.05).结论 PC对于大鼠血流再灌注损伤的预防具有重要作用.