缬沙坦对糖尿病大鼠内皮细胞功能及氧化应激的影响

以链脲佐菌素建立糖尿病大鼠模型,缬沙坦干预治疗12周,光镜下观察大鼠胸主动脉组织结构,并用RT-PCR方法测定血管紧张素II（AngII）mRNA表达平,用Elisa方法测定血清血管假血友病因子（VWF）、内皮素-1（ET-1）、8脱氧鸟酐（8-OHdG）、超氧化物歧化酶（SOD）含量。结果缬沙坦干预治后,8OHdG含量降低,SOD活性增加;ET-1、VWF含量均降低;光镜下观察大鼠胸主动脉病理损伤得到改善。结论氧化应激和肾素血管紧张素（RAS）系统的紊乱参与了糖尿病大鼠的胸主动脉病变过程,缬沙坦通过阻断RAS系统活性,下调AngII基因表达,降低氧化应激反应,从而减轻血管内皮细胞损伤,可能是缬沙坦保护胸主动脉内皮功能的基本机制之一。     

缬沙坦对高血压患者血管内皮功能的影响

目的探讨高血压患者血管内皮功能的变化及缬沙坦对其影响。方法52例原发性高血压患者缬沙坦治疗8周与22例正常血压者对照,检测缬沙坦治疗前后血浆内皮素-1(ET-1)浓度,以及肱动脉超声检测血管内皮舒张功能的变化。结果(1)高血压组血浆ET-1明显高于对照组(P<0.01),缬沙坦治疗后明显下降(P<0.01)。(2)高血压组血流介导的肱动脉舒张低于对照组(P<0.01),缬沙坦治疗后明显改善(P<0.01)。结论高血压患者血管内皮功能受损,缬沙坦在降低血压的同时能改善血管内皮功能。     

缬沙坦对糖尿病肾病大鼠肾组织BMP-7表达的影响

目的探讨缬沙坦对2型糖尿病肾病（DN）大鼠肾组织骨形态发生蛋白-7（BMP-7）表达的影响。方法将Wistar大鼠随机分为对照组、DN模型组和缬沙坦治疗组。高脂高糖加小剂量链脲佐菌素建立DN模型。缬沙坦治疗12周后,检测大鼠血糖（BG）、血肌酐（sCr）、肾质量（KW）、肾肥大指数（KW/BW）、TC、TG和24 h尿白蛋白（UAL）。用光镜观察肾组织病理学变化。用免疫组织化学方法及实时定量PCR检测BMP-7、转化生长因子-β1（TGF-β1）含量。结果糖尿病大鼠24 h UAL明显高于对照组（P〈0.01）,DN模型组高于缬沙坦治疗组（P〈0.01）。缬沙坦明显改善肾小球硬化及肾间质纤维化（P〈0.05）;与对照组比较,DN模型组肾组织TGF-β1 mRNA表达上调（P〈0.01）,BMP-7 mRNA表达显著下调（P〈0.01）,缬沙坦可显著抑制肾组织TGF-β1过度表达（P〈0.01）,部分上调BMP-7的表达（P〈0.01）。结论缬沙坦可减少蛋白尿及细胞外基质,改善肾脏病理,其机制可能与其下调TGF-β1及恢复BMP-7的表达有关。     

缬沙坦对2型糖尿病大鼠血管功能损伤的保护作用

目的观察缬沙坦对2型糖尿病大鼠离体胸主动脉、肾动脉、肠系膜动脉舒张功能的保护作用并分析其机制。方法使用雄性大鼠36只随机分为2组,即正常对照组和糖尿病组。糖尿病组给予高糖高脂饮食诱导结合＋STZ注射（40mg／kg体重）制备2型糖尿病模型。造膜成功后随机分为糖尿病＋盐水组和糖尿病＋缬沙坦组,分别给予相应体积生理盐水或缬沙坦10mg·kg-1·d-1灌胃,持续8周后,处死动物取胸主动脉、肾动脉和肠系膜动脉,检测各组血管内皮依赖和非内皮依赖性舒张反应及血管生物化学指标。结果与正常对照组相比,糖尿病＋盐水组大鼠各血管内皮依赖性舒张功能显著下降,表现为Emax值下降和EC50显著升高,糖尿病＋缬沙坦治疗组与糖尿病＋盐水对照组相比,血管内皮依赖性舒张功能显著改善,而硝普钠诱导的非内皮依赖性舒张反应三组差异无统计学意义。自由基测定结果表明,糖尿病引起血管组织发生自由基损伤,表现为丙二醛含量升高,超氧化物歧化酶活性降低,同时一氧化氮含量下降,舒血管功能受损。缬沙坦干预使一氧化氮生成增加,自由基损伤减轻,显著改善了糖尿病造成的血管损伤。结论缬沙坦对2型糖尿病大鼠的胸主动脉、肾动脉及肠系膜动脉的内皮依赖性舒张功能受损均有显著保护作用,作用与其抗自由基生成、促进内皮一氧化氮合成有关。     

缬沙坦对原发性高血压病人血管内皮功能的影响

目的探讨缬沙坦对原发性高血压（EH）病人血管内皮功能的影响。方法检测应用缬沙坦治疗前后EH病人血压、血管内皮素-1（ET1）及一氧化氮（NO）的变化，并进行分析。结果应用缬沙坦后。EH病人血压显著下降（P〈0．01）、ET-1明显降低（P〈0．01），NO明显升高（P〈0．01）。结论缬沙坦可有效降压。并能逆转EH病人血管内皮功能紊乱。     

高游离脂肪酸血症致血管内皮功能紊乱与NADPH氧化酶表达增强有关

目的研究高游离脂肪酸（HFFA）血症致血管内皮细胞功能紊乱是否与全身氧化应激增强以及血管局部烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸（NADPH）氧化酶p47-phox亚基表达增强有关。方法正常6周龄雄性SD大鼠分为对照组（NC组,静脉输注生理盐水）,HFFA组（输注脂肪乳及肝素）,以及还原型谷胱甘肽（GSH）干预组（HFFA＋GSH组,同时输注脂肪乳、肝素及GSH）。输液前后测血浆FFA水平及GSH／GSSG比值。输液后行超声多普勒检测股动脉内皮依赖性血管舒张功能（EDV）与非内皮依赖性血管舒张（NEDV）功能,实时荧光定量RT-PCR检测胸主动脉NADPH氧化酶p-47phox的mRNA水平,Western blot检测内皮细胞及平滑肌细胞p-47phox蛋白的表达。结果与NC组相比,HFFA组血浆FFA水平明显增高（P〈0．05）,GSH／GSSG比值下降（P〈0．05）,EDV明显降低（P〈0．01）;HF—FA＋GSH组血浆GSH／GSSG比值介于HFFA组与NC组之问,EDV较HFFA组明显改善（P〈0．05）;NADPH氧化酶p-47phox mRNA及蛋白水平HFFA组较NC组明显增加,该增加趋势在HFFA＋GSH组中受到明显抑制;p-47phox mRNA和蛋白水平与血浆GSH／GSSG比值呈正相关关系。结论外源性升高血浆FFA水平能诱导机体氧化应激,促进血管局部NADPH氧化酶p-47phox亚基基因的转录与翻译,加重血管局部氧化应激损伤。阻断HFFA血症导致的氧化应激能抑制主动脉NADPH氧化酶表达,部分恢复EDV,提示HFFA血症致血管内皮细胞功能受损与全身及血管局部氧化应激增强有关。     

杞荷制剂对非酒精性脂肪性肝炎大鼠肝组织核因子-KBi/KB的影响

目的：观察非酒精性脂肪性肝炎（NASH）大鼠肝组织P65[核因子（NF）-KB亚型]、NF—KB抑制因子（IKB）-a（IKB亚型）蛋白和mRNA情况及杞荷制剂对其影响。方法：采用高脂饮食复制大鼠NASH模型,实验分正常对照组、模型组、杞荷制剂组（大、中、小3个剂量）、复方蛋氨酸胆碱片组。测定各组大鼠肝组织P65、IKB—a蛋白和mRNA的表达。结果：与正常组相比,模型组大鼠肝组织P65、IKB—a蛋白和mRNA明显增强（P〈0．01）,且P65蛋白主要在胞核分布;与模型组相比,杞荷制剂组大鼠肝组织P65、IKB-a蛋白和mRNA的表达明显降低（P〈0．05）;复方蛋氨酸胆碱片组大鼠肝组织P65、IKB-a蛋白和mRNA的表达虽有所降低,但与模型组相比差异无统计学意义（P〉0．05）。结论：NF．KB蛋白和mRNA表达及NF-KB蛋白活化增强参与NASH的发病;IKB蛋白和mRNA的表达与NF．KB同步增强可能是由共同机制调节的结果;结合NF—KB核移位增强情况,提示NASH状态下IKB氧化磷酸化解离增加,参与了NASH的发病。杞荷制剂能够抑制NF—KB（P65）蛋白和mRNA的表达,同时也可能通过抑制IKB蛋白解离,减少NF-KB的活化及向胞核移位,从而防治NASH。     

缬沙坦改善原发性高血压患者血管内皮功能

目的 探讨缬沙坦对原发性高血压患者血管内皮功能的影响.方法 36例原发性高血压患者口服缬沙坦80 mg,1次/d.治疗8周前后,采用高分辨血管外超声法测定治疗前后肱动脉内皮依赖性血管舒张功能;采用硝酸还原法测定血清一氧化氮(NO),化学比色法测定血清超氧化物岐化酶(SOD)及丙二醛(MDA)即脂质过氧化物(LPO)浓度.选择26例正常人作为对照组.结果 治疗前反应性充血引起的肱动脉变化与正常对照组比较明显减弱P＜0.01,治疗后明显改善P＜0.01.服用缬沙坦前与正常对照组的NO水平比较P＜0.01,治疗后与治疗前相比较具有明显的提高P＜0.01.治疗前与对照组相比SOD活性较对照组明显降低(P＜0.01),MDA活性明显增高(P＜0.01),经缬沙坦治疗后SOD活性较治疗前明显增高(P＜0.01),MDA活性明显降低(P＜0.01).单因素相关分析显示:原发性高血压患者在进行缬沙坦治疗后反应性充血时肱动脉内径的变化与NO水平呈线性正相关P＜0.01,r=0.798.结论 缬沙坦可改善血管内皮依赖性舒张功能,减少氧化应激.     

弓形虫感染对大鼠脑组织神经丝mRNA表达的影响

目的探讨弓形虫感染对大鼠脑组织神经丝（NF）mRNA表达和细胞免疫水平的影响。方法将4周龄雄性SD大鼠随机分成2组：弓形虫感染组（A组）腹腔感染弓形虫速殖子2×10^2／ml悬液2ml;正常对照组（B组）腹腔注射灭菌生理盐水2ml。感染弓形虫速殖子9周后,应用逆转录聚合酶链反应检测大鼠大脑组织中高分子量NF（NF—H）、中分子量NF（NF—M）和低分子量NF（NF—L）mRNA表达水平;流式细胞术检测大鼠外周血CD3^＋、CD4^＋、CD8^＋T淋巴细胞;ELISA测定其血清IFN-γ、TNF-α、IL-4等细胞因子。结果大鼠弓形虫感染9周后,大脑组织NF．LmRNA下降为正常对照组的64％（P〈0．01）;NF—M为96％（P〉0．05）;NF—H为89％（P〈0．05）。感染组大鼠的CD4^＋和CD8^＋T淋巴细胞与正常对照组相比,差异均无统计学意义（P均〉0．05）;感染组大鼠血清中IFN-γ、TNF-α、IL-4等细胞因子的水平均高于正常对照组大鼠水平（P〈0．05）。结论弓形虫感染可导致大鼠脑组织中NF亚单位mRNA表达水平的下降,血清IFN-γ、TNF-α、IL-4水平的升高。     

缬沙坦对慢性充血性心衰患者内皮功能及心功能的影响

用缬沙坦治疗慢性充血性心力衰竭（CHF）患者132例，比较其治疗前后一氧化氮（NO）、内皮素（ET）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、内皮依赖性血管舒张功能（FDM）及心功能变化。治疗后患者NO上升，ET及AngⅡ下降，FDM及心功能明显改善（P均〈0．01，〈0．05）。提示缬沙坦可明显改善CHF患者的内皮功能及心功能。     

硝苯地平缓释片对高血压合并2型糖尿病患者内皮功能的影响

目的探讨硝苯地平缓释片对高血压合并2型糖尿病患者的血管内皮功能的影响。方法选择165例原发性高血压（EH）合并2型糖尿病患者,随机分为两组,对照组（n=83例）予卡托普利、抗血小板、调脂和降糖药物治疗,治疗组（n=82例）在常规治疗的基础上,加服硝苯地平缓释片每次10mg～20mg,每日两次。所有患者均于治疗前后采用肱动脉超声方法判断内皮舒张功能,放射免疫分析法（RIA）测定内皮素-1（ET-1）,硝酸还原酶比色法测定一氧化氮（NO）。结果两组治疗组治疗后血压均比治疗前明显降低（P〈0.05）,治疗后血流介导的肱动脉扩张率（EDD）增加,NO明显增加,ET-1降低（P〈0.05）。治疗后两组间比较,各项指标差异有统计学意义（P〈0.05）。结论硝苯地平缓释片不仅具有显著降压作用,而且可改善EH合并2型糖尿病患者内皮依赖性舒血管功能障碍。     

秋水仙碱对烟草侧流烟雾导致的大鼠主动脉氧化应激和内皮功能不全的保护作用

目的：探讨秋水仙碱对大鼠主动脉氧化应激和内皮功能的影响。方法制备吸入烟草侧流烟雾的大鼠模型,同时通过管饲法给大鼠服用秋水仙碱。56d实验结束后,测定大鼠主动脉中超氧化物歧化酶（SOD）活力,丙二醛（MDA）、一氧化氮（NO）、内皮型一氧化氮合酶（eNOS）含量,以及进行内皮依赖的主动脉舒张实验,观察秋水仙碱对烟草烟雾导致的大鼠主动脉氧化应激和内皮功能改变的影响。结果与对照组相比,吸入烟草侧流烟雾大鼠组中MDA含量明显升高,NO、eNOS含量以及SOD活力下降,主动脉舒张功能受损,而服用秋水仙碱的大鼠可明显改善这些异常改变（P＜0.05）。结论（1）吸入烟草侧流烟雾可引起大鼠主动脉内皮氧化应激和内皮功能不全;（2）经秋水仙碱治疗后,可改善大鼠主动脉内皮氧化应激和受损的内皮功能。     

α-亚麻酸对糖尿病大鼠血管功能和氧化应激的影响

目的:观察α-亚麻酸（ALA）对糖尿病(DM)大鼠血管功能和氧化应激的影响,探讨ALA在DM血管并发症防治中的作用。方法: 将30只SD大鼠随机分为正常对照组、DM模型组和ALA治疗组［500 μg/(kg·d)］,每组10只。10只雄性SD大鼠以高脂饮食喂养4周后,腹腔注射链脲佐菌素（STZ）30 mg/kg建立Ⅱ型DM（T2DM）模型。4周后分离降主动脉,进行离体血管灌流观察血管的舒张功能,利用试剂盒测定灌流液中NO的含量以及血管组织中丙二醛（MDA）的含量、超氧化物岐化酶（SOD）和过氧化氢酶（CAT）的活性。结果: 与正常对照组相比,DM大鼠主动脉内皮依赖性舒张功能和NO的含量显著下降(P<0.01),ALA治疗可有效地减轻DM大鼠血管内皮功能障碍,增加NO的含量（均P<0.01）。另外,与正常对照组相比,DM大鼠血管组织中MDA的含量增加(P<0.01),抗氧化酶SOD和CAT的活性下降(P<0.01);ALA治疗可显著降低DM大鼠血管组织中MDA的含量(P<0.05),增加抗氧化酶SOD和CAT的活性(P<0.01)。结论: ALA可显著改善T2DM模型大鼠的血管内皮舒张功能障碍,其机制可能与减轻血管组织的氧化应激有关。     

生芪降糖颗粒对2型糖尿病大鼠血糖、血脂及血管内皮素表达的影响

目的 探讨生芪降糖颗粒对糖尿病大鼠血糖、血脂及血管内皮素表达的影响.方法 制作2型糖尿病大鼠模型,随机分为生芪降糖颗粒低剂量组、中剂量组、高剂量组、文迪雅组、对照组.正常组给予蒸馏水灌胃,模型组分别给予生芪降糖颗粒低剂量、中剂量、高剂量、文迪雅、蒸馏水灌胃,至血糖下降至正常组水平或与造模时比较有统计学差异为治疗有效.测定各组血糖、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、胰岛素、主动脉内皮素1(ET-1)的变化及ET-1mRNA表达.结果 药物干预后生芪降糖颗粒中、高剂量组和文迪雅组血糖、TC、TG和胰岛素明显下降(P均<0.01).文迪雅组和生芪降糖颗粒高剂量组ET-1和主动脉El-1mRNA表达量较对照组均显著下降(P均<0.01).结论 ①生芪降糖颗粒有抗糖尿病作用,并呈剂量依赖性;②生芪降糖颗粒降低ET-1mRNA的表达,可保护和改善糖尿病大鼠主动脉内皮和心肌的功能.     

糖尿病肾病大鼠铁超载对内皮功能及氧化应激的影响

目的探讨糖尿病肾病(DN)大鼠铁超载后对内皮功能及氧化应激的影响。方法将采用随机数字法30只健康雄性Wistar大鼠分为正常对照组(NC组)10只和糖尿病模型组20只,糖尿病模型组按65 mg/kg体重单次腹腔注射链脲佐菌素。将20只造模成功的大鼠仍按随机数字法分为DN组10只和铁超载组(Fe组)10只。NC组和DN组继续给予普通全价颗粒饲料,Fe组给予高铁饲料,喂养12 w。实验结束前1 d收集24 h尿液测量尿白蛋白,计算尿白蛋白排泄率(UAER);心脏采血检测血清铁(SI)、总铁结合力(TIBC)、组织铁(TI)、内皮素(ET)-1、血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)等相关指标;观察肾脏及肝脏病理情况;制备肾组织匀浆检测一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)、超氧化物歧化酶(T-SOD)及丙二醛(MDA)。结果 Fe组大鼠的肾重/体重(KW/BW)显著高于DN组(P<0.05)。Fe组血糖、UAER、Scr、BUN、SI、TI显著高于DN组(P<0.01),TIBC显著低于DN组(P<0.01);肾组织NO、NOS显著低于DN组,ET-1显著高于DN组(P<0.01);T-SOD显著低于DN组(P<0.01),MDA显著高于DN组(P<0.01)。结论铁超载能促进DN的发生与发展,机制可能与血糖水平升高、内皮功能障碍及氧化应激有关。     

胰岛素抵抗和2型糖尿病大鼠主动脉内皮功能的变化及罗格列酮的影响

目的观察罗格列酮对胰岛素抵抗（IR）和2型糖尿病大鼠胸主动脉内皮依赖性舒张功能和一氧化氮（NO）的影响。方法SD大鼠高脂高糖喂养建立IR模型,链脲佐菌素（STZ）腹腔注射建立2型糖尿病大鼠模型,各模型又分为对照组和治疗组：IR对照（IRC）组、IR治疗（IRT）组、糖尿病对照（DMC）组和糖尿病治疗（DMT）组,另选正常大鼠为正常对照（NC）组和正常治疗（NT）组,治疗组用罗格列酮干预8周。检测各组大鼠空腹血糖（FPG）、空腹胰岛素（FINS）、甘油三酯（TG）和胆固醇（TC）水平,用正常葡萄糖高胰岛素钳夹技术的葡萄糖输注率（GIR）评价IR,观察大鼠离体主动脉乙酰胆碱依赖性血管舒张功能和NO浓度的变化。结果IRC、DMC组大鼠体质量、FINS、TG、TC及C反应蛋白（CRP）显著升高（P〈0．05）,IRT、DMT组大鼠FINS、TG及CRP降低（P〈0．01）;IRC、DMC组大鼠GIR、NO及各浓度的内皮依赖性舒张反应（EDVR）降低（P〈0．01）,NT、IRT和DMT组大鼠GIR、NO及ED—VR升高（P〈0．05）。EDVR与NO含量、胰岛素敏感指数（ISI）呈显著正相关（r=0．561,r=0．351）,与FPG、TG、TC及CRP呈显著负相关（r=-0．356、r=-0．451、r=-0．402、r=-0．391）。结论IR和2型糖尿病大鼠存在NO水平下降和内皮依赖性血管舒张功能紊乱,罗格列酮治疗可以升高NO水平,改善内皮功能。     

复方丹参注射液治疗2型糖尿病患者的临床研究

将2型DM患者分为丹参治疗组和对照组；另外选取48名健康人作为健康组。运用无创超声检查技术，观察用药前后颈动脉内-中膜厚度（IMT）及肱动脉内皮依赖性舒张功能（FMD）的变化，同时检测血清一氧化氮（NO）及内皮素-1（ET-1）的浓度水平。结果：治疗前DM各组IMT值和血清ET-1水平较健康组明显升高（P〈0．01），FMD值和NO水平却显著下降（P〈0．01），IMT、FMD与NO存在着显著的相关性。治疗4周后，与对照组比较，IMT值和ET-1水平明显降低，FMD和NO水平显著升高。结论：复方丹参注射液治疗2型DM患者，可以逆转或延迟颈动脉IMT的进程，改善血管内皮功能。     

2型糖尿病伴血脂异常患者HDL-C与内皮依赖性血管舒张功能的关系

目的探讨2型糖尿病（T2DM）血脂异常患者HDL-C对血管并发症的保护作用。方法选择无血管并发症的T2DM并血脂异常患者48例,根据HDL-C水平将T2DM患者分为两组：正常HDL组（HDL-C≥1.04mmol/L）和低HDL组（HDL-C〈1.04mmol/L）。同期,选择26例健康个体作为对照。采用高分辨血管外超声法检测肱动脉血流介导的内皮依赖性血管舒张功能（EDD）和硝酸甘油介导的内皮非依赖性血管舒张功能。结果（1）与对照组相比,正常HDL组和低HDL组BMI、FPG、2hPG、TC、TG、LDL-C明显高于对照组（P〈0.05～0.01）。低HDL组HDL-C明显低于对照组及正常HDL组（P〈0.01）,而正常HDL组HDL-C水平又低于对照组（P〈0.05）。（2）与对照组相比,正常HDL组和低HDL组EDD明显降低（P〈0.01）。与正常HDL组相比,低HDL组EDD明显降低（P〈0.01）。（3）多元线性相关分析表明,年龄、FPG、2hPG、LDL-C、HDL-C与EDD相关（P〈0.05）。结论在T2DM患者中,HDL-C对早期血管并发症具有保护作用。     

肺血栓栓塞患者血浆ET-1、NO水平与血管内皮依赖性舒张功能的关系

目的探讨肺血栓栓塞症（PTE）患者溶栓和（或）抗凝治疗前后血浆内皮素1（ET-1）、一氧化氮（NO）及血管内皮依赖性舒张功能（EDD）的变化及其临床意义。方法PTE患者82例,分为溶栓组及抗凝组,并选取健康者20例为对照组。应用放射免疫方法检测ET-1,硝酸还原酶法测定血浆NO浓度,同时应用超声测量肱动脉EDD,并比较溶栓和抗凝治疗前及治疗1周时各项指标的变化。结果与对照组相比,溶栓及抗凝治疗组NO、ET-1、EDD差异有统计学意义（P均〈0.01）。两组PTE患者治疗1周后NO、EDD较治疗前明显升高、ET-1明显下降,差异亦有统计学意义（P均〈0.01）。相关分析显示,PTE患者ET与NO、EDD呈负相关（r=-0.508、-0.533,P均〈0.01）;NO与EDD呈正相关（r=0.685,P〈0.01）。结论肺栓塞患者存在血管内皮功能损伤,EDD可以作为评价肺栓塞患者内皮功能损伤的指标。     

哮喘大鼠支气管肺泡灌洗液中血管内皮生长因子和血小板源性生长因子的变化及缬沙坦的干预

目的观察血管内皮生长因子（VEGF）和血小板源性生长因子（PDGF）在哮喘大鼠支气管肺泡灌洗液（BALF）中的变化，探讨两者与哮喘气道重塑的关系以及缬沙坦的干预作用。方法50只Wistar大鼠随机分成5组，每组10只：A组（正常对照组）、B组（哮喘组）、C组[15mg／（kg·d）缬沙坦]、D组[30mg／（kg·d）缬沙坦]和E组[50mg／（kg·d）缬沙坦]。分别观察各组肺组织切片的病理改变，用酶联免疫吸附法（EHSA）检测各组大鼠BALF中VEGF和PDGF的水平。结果哮喘大鼠肺组织出现了气道重塑的病理改变；与A组比，B组BALF中VEGF和PDGF水平显著增高（P〈0．01），与B组比，缬沙坦干预后的C组、D组和E组BALF中VEGF和PDGF均显著减少（P〈0．05或P〈0．01）。结论VEGF和PDGF在哮喘大鼠BALF中浓度增高，可能参与了哮喘发病和气道重塑过程。缬沙坦能明显降低哮喘大鼠BALF中VEGF和PDGF的水平，有助于改善哮喘大鼠气道重塑的病理生理过程，其作用机理还有待进一步研究。