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医药卫生 | 151篇 |
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1997年 | 3篇 |
1996年 | 6篇 |
1994年 | 3篇 |
1993年 | 2篇 |
1989年 | 1篇 |
1988年 | 2篇 |
1987年 | 1篇 |
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1.
2.
肠胃清逆转耐草酸铂结肠癌细胞的DNA损伤修复实验研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:观察肠胃清药物血清联合化疗药物干预HCT116、HCT116/L-OHP细胞DNA损伤修复情况的影响,进一步探讨肠胃清增效的分子机理。方法:采用MTT法,观察肠胃清药物血清的增效作用;采用Western blot方法,从DNA损伤修复的两条通路,观察L-OHP、肠胃清药物血清对XRCC1、XRCC2、XPF、ERCC1蛋白的影响,比色测定法检测DNA损伤指标AP位点。结果:肠胃清药物血清可逆转HCT116/L-OHP多药耐药。HCT116/L-OHP中XRCC1、XRCC2、XPF、ERCC1的含量较HCT116均显著增多(p<0.05),AP位点表达较HCT116显著减少(p<0.05),HCT116经L-OHP、L-OHP+肠胃清药物血清联合作用后XRCC1、XRCC2、ERCCl蛋白含量均显著减少(p<0.05),AP位点表达均显著增加(p<0.05),HCT116/L-OHP中L-OHP联合肠胃清药物血清组与对照组相比XRCC2、XPF、ERCC1蛋含量有减少趋势。结论:结肠癌耐药细胞胞内的AP位点降低,进而增加细胞的修复能力,提高耐药性。L-OHP攻击结肠癌细胞,是通过降低BER、NER的能力,导致DNA损伤加重,干扰DNA复制,达到治疗目的。肠胃清药物血清能增加L-OHP的该项能力。 相似文献
3.
Objective:To analyze the law governing the distribution of traditional Chinese medicine(TCM) syndromes of pancreatic cancer.Methods:The authors used retrospective study to statistically analyze TCM syndromes of patients,separated complex syndromes and calculated the frequency of appearance of single syndromes.Results:The patients mainly suffered from 4 syndromes:blood stasis syndrome,qi stagnation syndrome,qi(yang) deficiency syndrome,and phlegm dampness syndrome.The distribution of syndromes is rarely rela... 相似文献
4.
肠胃清口服液抑制结肠癌细胞LS-174T侵袭转移的体外研究 总被引:2,自引:0,他引:2
[目的]研究肠胃清口服液在体外抑制结肠癌细胞侵袭转移的作用。[方法]SD大鼠肠胃清连续灌胃给药3c1后断头取血.分离血清?M1v】、法检测结肠癌细胞LS174T与人工基底膜的黏附能力;划痕试验测定细胞的运动能力:浸润杯试验法研究细胞的浸润能力。[结果]肠胃清药物血清可以有效地抑制肿瘤细胞黏附能力[半数有效浓度(EC50)为90μl//ml];抑制LS-174T癌细胞移动(EC50为100μl/ml):肠胃清药物血清处理过的结肠癌细胞浸润穿过Matrigel膜的细胞数要比对照的细胞数明显减少.100μl/ml肠胃清药物血清对细胞浸润的抑制率达到56%。[结论]肠胃清口服液可以通过抑制结肠癌细胞的黏附、运动、浸润能力.抑制肿瘤的侵袭转移。 相似文献
5.
目的:构建COX-2基因启动子荧光素酶报告基因重组质粒 pGL3-Basic-COX-2-promoter,并进行功能鉴定.方法:根据已知人的COX-2基因启动子序列设计两端引物,扩增人基因组DNA中的COX-2启动子.载体质粒pGL3-Basic和COX-2启动子分别用限制性内切酶HindⅢ和Bgl Ⅱ 双酶切,将COX-2基因启动子插入到pGL3-Basic报告载体中.构建的pGL3-Basie-COX-2-promoter重组质粒和内参质粒pRL-SV40瞬时共转染胃癌MKN45细胞,加入100倍细胞数量的Hpylori共培养不同时间后,检测双荧光素酶的活性.结果:成功构建COX-2基因启动子重组质粒pGL3-Basie-COX-2-promoter,质粒测序及酶切结果完全正确.瞬时转染实验显示,COX-2启动子在MKN45细胞中的转录表达随时间的变化而升高,转染后40 h的双报告基因活性是转染后8 h的3.5倍(P<0.01);加入Hpylori共培养后,同时间点的荧光素酶活性明显升高(P<0.05或0.01),转染后40 h的活性是转染后8h的5倍(P<0.01).结论:pGL3-Basic-COX-2-promoter在胃癌MKN45细胞中能被转录激活,加入Hpylon刺激后COX-2活性显著增强,pGL3-Basic-COX-2-promoter可以用来鉴定和检测细胞中,COX-2的水平. 相似文献
6.
7.
目的 评判复方参鹿颗粒对肾阳虚型骨髓增生异常综合征(MDS)(难治性贫血/难治性血细胞减少伴多系造血异常)(RA/RCMD)造血调控情况。方法 30例MDS-RA/RCMD患者随机分成复方参鹿颗粒组(简称参鹿组)(15例)和十一酸睾酮组(15例),测评治疗前后外周血象、T细胞亚群+自然杀伤(NK)细胞、骨髓细胞免疫表型。结果 参鹿组与治疗前相比,红细胞、血色素、血小板有明显上升,治疗前分别为(2.39±0.99)×1012/L、(84.47±28.68)g/L、(81.13±96.85)×109/L,治疗后分别为(2.80±0.98)×1012/L、(94.87±25.63)g/L、(98.67±107.9)×109/L,差异均有统计学意义(t=4.0359、t=2.7009、t=2.2573,均P<0.05 ),十一酸睾酮组仅有血红蛋白数量上升,治疗前为(71.93±27.53)g/L,治疗后为(80.07±26.03)g/L,差异有统计学意义(t=2.3125,P=0.0365);参鹿组治疗后CD+4、CD+8、CD+4/CD+8、NK细胞均达到或接近正常值,分别为(37.9±5.9)%、(24.0±5.8)%、1.75±0.83、(13.0±6.9)%,与治疗前的(29.3±11.7)%、(29.6±5.8)%、1.12±0.59、(8.8±5.7)%相比差异有统计学意义(t=2.6194、t=2.6595、t=2.6581、t=2.2288,均P<0.05),十一酸睾酮组治疗后仅CD+8、CD+4/CD+8接近正常值,分别为(22.1±7.5)%、1.50±0.74,与治疗前(26.6±7.5)%、1.18±0.55相比差异有统计学意义(t=2.2377,P=0.0420;t=2.9352,P=0.0109),治疗后,参鹿组CD+4表达率为(37.9±5.9)%,十一酸睾酮组为(30.5±12.6)%,差异有统计学意义(t=2.1738,P=0.0474);参鹿组对骨髓细胞CD+13、CD+33、CD+34、CD+64、CD+117的异常阳性表达调控能力强于安雄组(前三者u=2.76、u=3.39、u=2.85,均P<0.01,后两者u=2.17、u=2.46,均P<0.05)。结论 复方参鹿颗粒能有效调控肾阳虚型MDS-RA/RCMD正常造血功能。 相似文献
9.
目的 探讨中药复方肠胃清(黄芪、党参、白术、八月札、薏苡仁、野葡萄藤、大血藤、猪苓)粗提物与奥沙利铂联合应用抑制人结肠癌HCTll6细胞的协同增效作用及机理.方法 奥沙利铂、肠胃清提取物分别单独以及联合作用于人结肠癌HCTll6细胞,采用MTT法检测半数抑制质量浓度(IC50),通过TransweⅡ实验检测侵袭转移抑制作用,并利用Western Blotting技术检测侵袭转移与凋亡相关蛋白的表达变化.结果 肠胃清提取物、奥沙利铂以及联合肠胃清提取物(0.15 mg/mL)时奥沙利铂对人结肠癌HCTll6细胞的半数抑制质量浓度分别为(3.24±0.06) mg/mL、(15.74±0.53)μg/mL及(10.32±0.37)μg/mL,联合用药组半数抑制质量浓度降低,侵袭抑制率提高,ADAM-17、MMP-2、MMP-9、BCL-2蛋白表达下调(P<0.05),P53蛋白表达升高(P<0.01).结论 中药复方肠胃清粗提物具有一定的抗人结肠癌细胞HCTll6作用,在与奥沙利铂联用时表现出明显的协同作用,其机制可能与降低ADAM-17、M MP-2、MMP-9、BCL-2蛋白以及提高P53蛋白的表达有关. 相似文献
10.
目的探讨中药复方肠胃清(黄芪、白术、党参、猪苓、薏苡仁、八月札、野葡萄藤、红藤等)对结肠癌HCT116/L-OHP细胞草酸铂耐药的逆转作用及对Pt-DNA加合物的影响。方法将HCT116/L-OHP细胞种植于裸小鼠皮下,建立肿瘤耐药模型,随机分为5组,A组为对照组,B组为草酸铂组,C组为肠胃清组,D组为草酸铂+肠胃清低剂量组,E组为草酸铂+肠胃清高剂量组,治疗前后测量移植瘤体积及荷瘤鼠体质量;采用细胞增殖抑制实验MTT法观察肠胃清药物血清对HCT116/L-OHP细胞株耐药性的逆转作用,并采用原子吸收分光光度法检测细胞内铂(Platinum,Pt)药物及核内Pt-DNA水平。结果肠胃清联合草酸铂组与肠胃清或草酸铂单独用药组相比,有更高的肿瘤抑制率(P0.01),其中肠胃清高剂量联合草酸铂组抑瘤率最高;与对照组相比,含肠胃清组荷瘤鼠体质量减轻好于单用草酸铂;MTT结果显示7.5%肠胃清药物血清能够增加耐药细胞株HCT116/L-OHP对草酸铂敏感性,逆转指数为2.74;肠胃清药物血清可以增加HCT116/L-OHP细胞内草酸铂水平,并能使细胞核内Pt-DNA加合物水平增加15.74%。结论肠胃清能够逆转HCT116/L-OHP细胞对草酸铂的耐药性,其机制与肠胃清增加细胞内Pt-DNA加合物水平有关。 相似文献