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肠胃清治疗晚期胃肠癌及对外周血MDR1mRNA的影响 总被引:11,自引:0,他引:11
目的观察中药肠胃清对晚期胃肠癌的疗效及对外周血多药耐药基因MDR1mRNA的影响,探讨肠胃清化疗增效的作用机制。方法将21例胃癌和33例大肠癌患者,随机分为观察组28例和对照组26例。观察组采用肠胃清口服液加化疗治疗,对照组单纯化疗治疗。观察患者治疗前后临床证候、生存质量和MDR1mRNA变化情况;比较两组生存期和毒副反应。结果观察组临床证候、生存质量改善情况优于对照组(P<0.05),生存期较对照组长(P<0.05),治疗后毒副反应较对照组轻(P<0.05);观察组治疗后外周血MDR1mRNA和CK20mRNA水平均低于对照组(P<0.05)。结论中药肠胃清对胃肠癌化疗有增效作用,其机制可能与逆转肿瘤耐药有关。 相似文献
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目的 探讨中药复方肠胃清(黄芪、党参、白术、八月札、薏苡仁、野葡萄藤、大血藤、猪苓)粗提物与奥沙利铂联合应用抑制人结肠癌HCTll6细胞的协同增效作用及机理.方法 奥沙利铂、肠胃清提取物分别单独以及联合作用于人结肠癌HCTll6细胞,采用MTT法检测半数抑制质量浓度(IC50),通过TransweⅡ实验检测侵袭转移抑制作用,并利用Western Blotting技术检测侵袭转移与凋亡相关蛋白的表达变化.结果 肠胃清提取物、奥沙利铂以及联合肠胃清提取物(0.15 mg/mL)时奥沙利铂对人结肠癌HCTll6细胞的半数抑制质量浓度分别为(3.24±0.06) mg/mL、(15.74±0.53)μg/mL及(10.32±0.37)μg/mL,联合用药组半数抑制质量浓度降低,侵袭抑制率提高,ADAM-17、MMP-2、MMP-9、BCL-2蛋白表达下调(P<0.05),P53蛋白表达升高(P<0.01).结论 中药复方肠胃清粗提物具有一定的抗人结肠癌细胞HCTll6作用,在与奥沙利铂联用时表现出明显的协同作用,其机制可能与降低ADAM-17、M MP-2、MMP-9、BCL-2蛋白以及提高P53蛋白的表达有关. 相似文献
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消癌平对人胃癌细胞治疗作用的实验研究 总被引:31,自引:0,他引:31
探讨消癌平针剂对人胃癌(SGC-7901)细胞的抑制作用及其作用机理。采用人胃癌(SGC-7901)细胞的体内试验(SRC法)、体外试验、流式细胞仪检测法和形态学检查。结果:消癌平针剂对人胃癌(SGC-7901)细胞有明显的抑制作用,流式细胞仪检测细胞主要停留在G1期,形态学检查提示细胞呈现分化的趋势。提示消癌平针剂对人胃癌(SGC-7901)细胞的抑制作用靶点为细胞周期-G1期。 相似文献
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去甲斑蝥素微球介入治疗大鼠肝癌疗效及其机制研究 总被引:11,自引:3,他引:11
目的探讨去甲斑蝥素-海藻酸/聚酸酐微球(norcantharidin-alginicacid/polyacidanhydridemicro-spheres,N-MS)介入治疗大鼠肝癌的作用及其机制。方法采用乳化-化学交联法制备N-MS。建立大鼠肝癌模型,将荷瘤大鼠随机分为空白对照组、去甲斑蝥素(norcantharidin,NCTD)组、空白微球(blankmicro-sphere,B-MS)组、NCTD-碘油组和N-MS组。各组荷瘤大鼠分别经肝动脉注入生理盐水、NCTD、B-MS、NCTD-碘油和N-MS。治疗后,观察各组大鼠生存时间、肝肿瘤体积和肝肿瘤坏死程度;采用TUNEL法检测各组大鼠肝肿瘤细胞凋亡指数;采用免疫组织化学链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶连接法(streptavidin-biotinperoxidasemethod,SP)检测各组大鼠肝肿瘤细胞Ki-67的表达。结果治疗后,N-MS组大鼠的生存期较其他各组明显延长;肝肿瘤体积小于其他各组;肿瘤生长率和肝肿瘤细胞Ki-67的表达明显低于其他各组;肿瘤坏死程度和肝肿瘤细胞凋亡指数均高于其他各组,差异均有统计学意义。结论N-MS经肝动脉介入对大鼠肝癌具有较好的治疗作用,其作用机制与栓塞肿瘤微血管、缓慢释放NCTD、诱导肿瘤细胞凋亡和下调Ki-67的表达,从而抑制肿瘤细胞增殖有关。 相似文献
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健脾法对消化道肿瘤及其化疗作用研究进展 总被引:1,自引:0,他引:1
化疗是消化道肿瘤的重要治疗方法,但由于其存在的副作用使得中医药治疗尤其是健脾治疗显得尤为重要。文章就近年来的有关文献进行归类、分析,分别从临床及实验研究方面对健脾中药作用于消化道肿瘤及其化疗进行综述,并对其作用机制进行初步总结,以期更好的指导临床。 相似文献
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目的调查苏州市某社区产后抑郁的检出率及相关危险因素,为产后抑郁的防治提供参考。方法选取苏州市某社区88例产妇,采用爱丁堡产后抑郁量表(EPDS)评定其产后抑郁情况,采用艾森克人格问卷(EPQ)和社会支持评定量表(SSRS)评定产妇的个性特征及社会支持情况。以EPDS评分9分为界将产妇分为产后抑郁组和正常组,分析影响产后抑郁的相关因素。结果苏州市某社区产后抑郁检出率为21.6%;产后抑郁组EPQ神经质(N)维度评分高于正常组,差异有统计学意义[(88.45±8.07)分vs.(37.16±8.22)分,t=2.625,P0.05]。产后抑郁组与正常组SSRS总评分与各维度评分比较差异均无统计学意义(t=-1.411~-0.590,P均0.05)。产后抑郁组SSRS客观支持及主观支持评分与EPDS评分均呈负相关(r=-0.471、-0.459,P均0.05)。结论苏州市某社区产后抑郁的检出率较高,产妇的神经质人格特质与产后抑郁有关。 相似文献
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目的:研究肠胃清方对大肠癌耐药细胞株HCT-8/V的逆转作用及其抑制P-gp表达的影响。方法:MTT法测定肠胃清对HCT-8/V细胞株的逆转作用,流式细胞术测定P糖蛋白(P-gp)的表达。结果:HCT-8/V细胞株对VCR、DDP、5-FU、MMC的耐药指数分别为18.6、22.3、4.3、3.7。经肠胃清方药物血清作用48h后,其对化疗的耐药性显著下降,对VCR、DDP的逆转指数分别为3.3和7.5,静息状态下HCT-8/V细胞的P-gp表达显著高于HCT-8(P<0.01),而经肠胃清药物血清作用后P-gp表达显著降低(P<0.01)。结论:肠胃清方可以逆转人大肠癌耐药细胞株HCT-8/V的多药耐药性,其机制可能与其下调P-gp的表达有关。 相似文献
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幽门螺杆菌对人胃癌MKN45细胞p38MAPK信号转导通路激活作用的研究 总被引:2,自引:1,他引:2
背景与目的: 环氧合酶2(cyelooxygenase-2,COX-2)是花生四烯酸转化为前列腺素(prostaglandins,PGs)代谢中重要的限速酶,幽门螺杆菌(Helicobacterpylori,Hp)感染诱导胃黏膜COX-2的过度表达是胃癌发生的重要环节,但Hp感染胃黏膜细胞COX-2表达的机制尚不清楚.本研究旨在揭示Hp对人胃癌MKN45细胞COX-2表达和p38MAPK信号通路的影响,探讨COX-2表达的可能机制.方法: 采用实时荧光定量PCR(real time-PCR)检测Hp标准株NCTC11637感染对人胃痛MKN45细胞COX-2 mRNA转录的影响,Western blot检测坳COX-2蛋白表达的影响和p38MAPK信号通路的激活及其下游因子ATF-2的表达.结果: Hp感染人胃癌MKN45细胞后,COX-2 mRNA的表达明显上调,Hp感染3、6、9、12 h后COX-2 mRNA的表达量分别为正常值的3倍、7.2倍、5.1倍和4.3倍,各时间组COX-2 mRNA表达均明显高于对照组(P<0.01);Up与MKN45细胞共培养24 h后,COX-2蛋白的表达亦显著增加(P<0.01).Hp感染MKN45 20 min后,p38MAPK信号通路被激活,60 min达峰值;p38MAPK下游因子ATF-2的表达也明显增加,2 h达高峰,随着作用时间的延长,表达逐渐下降,24 h仍有表达.结论: Hp感染能诱导人胃癌MKN45细胞COX-2的表达;激活p38MAPK信号通路,增加其下游因子ATF-2的表达,可能是其诱导COX-2表达的机制. 相似文献
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肠胃清对人结直肠癌耐长春新碱细胞株HCT8/V的逆转作用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨中药复方肠胃清对人结直肠癌耐长春新碱(vincristine,VCR)细胞株HCT8/V多药耐药的逆转作用。方法:采用细胞增殖抑制实验MTT法观察肠胃清药物血清对HCT8/V细胞株多药耐药性的逆转作用,采用高效液相色谱方法检测肠胃清药物血清作用后的耐药细胞内VCR药物浓度的改变。结果:本实验所采用的人结直肠癌耐VCR细胞株HCTS/V的耐VCR倍数为20.24倍,且对5-氯尿嘧啶、顺铂、羟基喜树碱和丝裂霉素这4种结构和作用机制各异的化疗药物有交叉耐药现象,具有多药耐药性,肠胃清能够逆转HCTS/V的耐药现象。高效液相色谱法结果显示,肠胃清药物血清处理HCT8/V48h后,细胞内的VCR浓度明显增高,且呈剂量依赖性。结论:肠胃清药物血清可提高HCT8/V细胞内化疗药物的浓度,有效逆转耐药细胞的多药耐药现象。 相似文献