去甲斑蝥素微球介入治疗大鼠肝癌疗效及其机制研究

目的探讨去甲斑蝥素-海藻酸/聚酸酐微球(norcantharidin-alginicacid/polyacidanhydridemicro-spheres,N-MS)介入治疗大鼠肝癌的作用及其机制。方法采用乳化-化学交联法制备N-MS。建立大鼠肝癌模型,将荷瘤大鼠随机分为空白对照组、去甲斑蝥素(norcantharidin,NCTD)组、空白微球(blankmicro-sphere,B-MS)组、NCTD-碘油组和N-MS组。各组荷瘤大鼠分别经肝动脉注入生理盐水、NCTD、B-MS、NCTD-碘油和N-MS。治疗后,观察各组大鼠生存时间、肝肿瘤体积和肝肿瘤坏死程度;采用TUNEL法检测各组大鼠肝肿瘤细胞凋亡指数;采用免疫组织化学链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶连接法(streptavidin-biotinperoxidasemethod,SP)检测各组大鼠肝肿瘤细胞Ki-67的表达。结果治疗后,N-MS组大鼠的生存期较其他各组明显延长;肝肿瘤体积小于其他各组;肿瘤生长率和肝肿瘤细胞Ki-67的表达明显低于其他各组;肿瘤坏死程度和肝肿瘤细胞凋亡指数均高于其他各组,差异均有统计学意义。结论N-MS经肝动脉介入对大鼠肝癌具有较好的治疗作用,其作用机制与栓塞肿瘤微血管、缓慢释放NCTD、诱导肿瘤细胞凋亡和下调Ki-67的表达,从而抑制肿瘤细胞增殖有关。     

幽门螺杆菌对人胃癌MKN45细胞p38MAPK信号转导通路激活作用的研究

背景与目的: 环氧合酶2(cyelooxygenase-2,COX-2)是花生四烯酸转化为前列腺素(prostaglandins,PGs)代谢中重要的限速酶,幽门螺杆菌(Helicobacterpylori,Hp)感染诱导胃黏膜COX-2的过度表达是胃癌发生的重要环节,但Hp感染胃黏膜细胞COX-2表达的机制尚不清楚.本研究旨在揭示Hp对人胃癌MKN45细胞COX-2表达和p38MAPK信号通路的影响,探讨COX-2表达的可能机制.方法: 采用实时荧光定量PCR(real time-PCR)检测Hp标准株NCTC11637感染对人胃痛MKN45细胞COX-2 mRNA转录的影响,Western blot检测坳COX-2蛋白表达的影响和p38MAPK信号通路的激活及其下游因子ATF-2的表达.结果: Hp感染人胃癌MKN45细胞后,COX-2 mRNA的表达明显上调,Hp感染3、6、9、12 h后COX-2 mRNA的表达量分别为正常值的3倍、7.2倍、5.1倍和4.3倍,各时间组COX-2 mRNA表达均明显高于对照组(P＜0.01);Up与MKN45细胞共培养24 h后,COX-2蛋白的表达亦显著增加(P＜0.01).Hp感染MKN45 20 min后,p38MAPK信号通路被激活,60 min达峰值;p38MAPK下游因子ATF-2的表达也明显增加,2 h达高峰,随着作用时间的延长,表达逐渐下降,24 h仍有表达.结论: Hp感染能诱导人胃癌MKN45细胞COX-2的表达;激活p38MAPK信号通路,增加其下游因子ATF-2的表达,可能是其诱导COX-2表达的机制.     

肠胃清治疗晚期胃肠癌及对外周血MDR1mRNA的影响

目的观察中药肠胃清对晚期胃肠癌的疗效及对外周血多药耐药基因MDR1mRNA的影响,探讨肠胃清化疗增效的作用机制。方法将21例胃癌和33例大肠癌患者,随机分为观察组28例和对照组26例。观察组采用肠胃清口服液加化疗治疗,对照组单纯化疗治疗。观察患者治疗前后临床证候、生存质量和MDR1mRNA变化情况;比较两组生存期和毒副反应。结果观察组临床证候、生存质量改善情况优于对照组(P<0.05),生存期较对照组长(P<0.05),治疗后毒副反应较对照组轻(P<0.05);观察组治疗后外周血MDR1mRNA和CK20mRNA水平均低于对照组(P<0.05)。结论中药肠胃清对胃肠癌化疗有增效作用,其机制可能与逆转肿瘤耐药有关。     

临床教学医院"教师理论教学质量评估"学生问卷调查

为探讨非隶属附属医院教师的课堂授课质量,以期进行科学的督导与管理,对2003～2005连续两个学年的学生进行了“教师理论教学质量评估“学生问卷调查.结果显示,第二学年比第一学年满意率或较满意率增长14.31%,教学质量有一定程度提高;其中《五官护理学》、《急救医学》、《皮肤病学》等课程的教学满意率或较满意率较《内科学》、《外科学》高.     

肠胃清对人结直肠癌耐长春新碱细胞株HCT8/V的逆转作用

目的：探讨中药复方肠胃清对人结直肠癌耐长春新碱（vincristine，VCR）细胞株HCT8／V多药耐药的逆转作用。方法：采用细胞增殖抑制实验MTT法观察肠胃清药物血清对HCT8／V细胞株多药耐药性的逆转作用，采用高效液相色谱方法检测肠胃清药物血清作用后的耐药细胞内VCR药物浓度的改变。结果：本实验所采用的人结直肠癌耐VCR细胞株HCTS／V的耐VCR倍数为20．24倍，且对5-氯尿嘧啶、顺铂、羟基喜树碱和丝裂霉素这4种结构和作用机制各异的化疗药物有交叉耐药现象，具有多药耐药性，肠胃清能够逆转HCTS／V的耐药现象。高效液相色谱法结果显示，肠胃清药物血清处理HCT8／V48h后，细胞内的VCR浓度明显增高，且呈剂量依赖性。结论：肠胃清药物血清可提高HCT8／V细胞内化疗药物的浓度，有效逆转耐药细胞的多药耐药现象。     

去甲斑蝥素微球介入治疗对大鼠肝癌细胞凋亡和细胞增殖相关基因表达影响的研究

目的：探讨去甲斑蝥素微球介入治疗对大鼠肝癌细胞增殖和凋亡相关基因表达的影响。方法：89只肝癌大鼠随机分组后，分别经肝动脉注入生理盐水，去甲斑蝥素，空白微球，去甲斑蝥素加碘油，去甲斑蝥素微球。治疗后每组取8只观察生存时间，治疗后第8天处死余下大鼠，取肿瘤组织采用TUNEL标记法检测细胞凋亡指数，免疫组化SP法检测肝癌组织caspase-3，bcl-2，Ki67的表达。结果：治疗后N-MS（去甲斑蝥微球）组大鼠生存期明显长于其他各组（P〈0．01）。NMS组凋亡指数和caspase-3阳性率均高于其他各组（P〈0．01）；NMS组bcl-2阳性率和Ki67表达率低于其他各组（P〈0．01）。结论：去甲斑蝥素微球介入治疗能够延长肝癌大鼠的生存期；其介入治疗肝癌的机制与抑制Ki-67、bcl-2基因表达，上调caspase-3表达，从而抑制肝癌细胞增殖和促进细胞凋亡有关。     

上海中医药大学附属普陀医院科研课题及成果现状分析

目的 通过对上海中医药大学附属普陀医院1995-2007年中标立项的局级以上科研课题及获得的成果进行统计分析,客观评价普陀医院科研工作的现状、优势及存在的问题.方法 运用统计方法对普陀医院1995-2007年承担的120项局级以上课题、35项科技成果和27项科技奖负责人的年龄、学历学位、职称、科室分布情况进行统计分析.结果 研究生学历、青年、高级职称的医务人员承担绝大多数课题,重点学科医务人员承担课题占明显优势;本科、高级职称、中年医务人员是科技成果完成的主力军.结论 中青年医务人员和学科带头人在科研攻关中起到非常重要的作用,挖掘他们的科研潜力,将会极大促进普陀医院科研工作的进步.     

五鲜汤治疗34例老年恶性肿瘤的临床观察

五鲜汤治疗３４例老年恶性肿瘤的临床观察上海市普陀区中心医院孙珏，范忠泽关键词：五鲜汤，老年恶性肿瘤我们自１９９４年１月～１９９５年１２月，以自制五鲜汤（温阳汤、养阴汤、消瘤Ⅰ号汤、消瘤Ⅱ号汤、祛瘀汤）辨证搭配口服治疗３４例老年恶性肿瘤，收到较好疗效，...     

医学生课堂授课质量问卷调查结果分析

目的通过课堂授课教学质量调查表来评价医学院课堂理论授课质量。方法：2004-2005、2005-2006两学年授课质量调查表共1349份，每份调查表有18项调查项目。分别进行满意度的比较，并采用Logistic模型进行多因素回归分析，找出与总体不满意有关的因素。结果：两学年课堂授课质量满意度分别为81．52％与94．15％，后一学年较前一学年增长率为15．49％。通过Logistic多因素回归分析，列出前10位进入模型具有显著统计学意义的因素。结论：进行的课堂理论授课教学质量评价方法具有可行性。     

健脾解毒方介导p38MAPK信号转导下调幽门螺杆菌诱导的胃癌细胞环氧合酶2启动子活性

目的:探讨幽门螺杆菌(Helicobacter pylori)对人胃癌MKN45细胞环氧合酶2(Cyclooxygenase-2,COX-2)启动子荧光素酶报告基因重组质粒(pGL3-Basic-COX-2-promoter)活性的影响和健脾解毒方对其的调控作用及可能的机制。方法:将构建的pGL3-Basic-COX-2-promoter转染MKN45细胞,观察H.pylori对其活性的影响。运用p38MAPK特异性抑制剂SB203580阻断p38MAPK信号通路,观察H.pylori对MKN45细胞COX-2启动子活性的影响。Western blot法检测健脾解毒方对H.pylori感染的MKN45细胞p38MAPK信号通路及其下游激活转录因子-2(ATF-2)表达的影响。结果:H.pylori可增加COX-2启动子活性;抑制p38MAPK信号通路后,COX-2启动子活性明显下调;健脾解毒方能够抑制H.pylori诱导的p38MAPK及ATF-)的活性。结论:H.pylori通过p38MAPK信号通路上调胃癌细胞COX-2启动子活性;健脾解毒方通过调控p38MAPK/ATF-2信号通路,抑制COX-2启动子活性,是其防治H.pylori诱发胃癌的机制之一。