盐酸吡格列酮对GK大鼠胰岛β细胞凋亡的影响

胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能受损是2型糖尿病重要的发病因素,由B细胞凋亡导致的胰岛细胞功能受损在发病过程中所起的作用日益受到重视[1].有研究显示,噻唑烷二酮类(TZDs)药物在改善胰岛素抵抗的同时,还有效地保护胰岛β细胞功能[2],体外实验显示,TZDs药物能够抑制高血糖诱导的胰岛β细胞凋亡[3].     

2型糖尿病伴发恶性肿瘤的分析

目的:研究2型糖尿病伴发恶性肿瘤患者的临床资料,分析2型糖尿病与恶性肿瘤之间的联系。方法:对我院确诊的5219例2型糖尿病患者进行临床资料回顾性研究,其中并发恶性肿瘤患者516例,肿瘤发病率为9.89%。对患者进行不同年龄分组,观察各组间患者的一般情况、以及肿瘤类别等。结果:2型糖尿病临床并发肿瘤的发病率明显高于总体患癌率,而且,肿瘤的发病率与患者的年龄、性别与病史存在密切的联系,随着年龄与糖尿病病史的增长,患癌率呈现显著的上升。结论:2型糖尿病与恶性肿瘤发病关系密切,临床治疗应根据相关的危险因素进行早期干预,降低患癌率,提高患者的生存质量和生存率。     

2型糖尿病患者肺功能变化及相关风险因素分析

目的探讨T2DM患者肺功能变化及相关因素分析。方法对98例T2DM(T2DM组)患者和100名健康志愿者(NC组)进行肺功能检查,并对T2DM组肺功能变化的相关因素进行多因素线性回归分析。结果 T2DM组肺活量(VC)、用力肺活量(FVC)、一秒用力呼气流量(FEVl)、最大呼气峰流速(PEF)、最大自主通气量(MVV)、肺总量(TLC)、一秒率(FEV1/FVC)、肺一氧化碳弥散量(DL-CO)、肺单位体积一氧化碳弥散量(DLCO/VA)分别为(80.78±14.70)、(70.95±14.90)、(76.59±16.01)、(52.45±16.60)、(66.71±23.72)、(0.86±12.50)、(87.49±8.39)、(69.29±15.35)、(79.62±19.73),均低于NC组(P<0.05)。T2DM组DLCO与糖尿病病程(r=-0.45,P<0.05)、微血管病变积分(r=-0.37,P<0.05)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)(r=-0.31,P<0.05)呈负相关。结论 T2DM组肺功能也存在损害,这种损害和糖尿病病程及糖尿病微血管慢性病变程度以及患者IR状态密切相关。     

顽固性甲亢131I治疗后肝功能损害的临床特点及文献综述

放射性131I是Graves病常见的治疗手段,并发症主要有甲状腺功能减退症、放射性甲状腺炎、可诱发甲状腺危象、加重浸润性突眼等,罕见发生治疗后肝损害.上海同济大学附属第十人民医院内分泌代谢科近年在临床中发现部分肝功能正常或未有明显异常的顽固性甲状腺功能亢进症患者,经131I治疗后,出现严重肝功能损害的情况.     

马来酸罗格列酮对去势大鼠骨微结构的影响

目的:研究马来酸罗格列酮对去势大鼠骨微结构的影响。方法:21只24周龄Wistar大鼠双侧卵巢切除,随机分为对照组、罗格列酮A(RA)组、罗格列酮B(RB)组,每组7只。RA组、RB组每只大鼠分别给予马来酸罗格列酮0.35 mg/d、0.70 mg/d(以生理盐水溶解灌胃),对照组以相同体积生理盐水灌胃。给药4周后使用micro-CT分别测定股骨、胫骨、椎骨的骨量/组织量(BV/TV)、骨小梁数目(Tb.N)、骨小梁厚度(Tb.Th)、骨小梁分离度(Tb.Sp)、骨表面积/骨量(BS/BV)。结果:与对照组相比,RA组及RB组各部位(股骨、胫骨、椎骨)Tb.N、Tb.Th和BS/BV(RA组胫骨除外)均减少(P<0.05或P<0.01);胫骨、椎骨Tb.Sp增加(P<0.05),股骨Tb.Sp无改变(P>0.05);各部位BV/TV差异无统计学意义(P>0.05)。上述检测指标在RA组与RB之间差异无统计学意义(P>0.05)。结论:使用罗格列酮后,骨微结构受到损伤,且主要集中于松质骨。     

代谢综合征对睡眠呼吸的影响

目的 研究代谢综合征患者中阻塞性睡眠呼吸暂停低通气的改变及相关因素.方法 选择住院2型糖尿病患者中符合代谢综合征诊断标准的患者16例,进行连续7 h的夜间多导睡眠图监测(PSG),记录睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)及夜间最低血氧饱和度(L-SaO2).测定体质指数(BMI)、血压,并进行葡萄糖耐量试验,测定血糖、C肽、胰岛素、糖化血红蛋白、血脂、凝血功能.以稳态模型公式计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR).结果 16例患者中符合阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAHS)诊断的有10例(轻度3例,中度5例,重度2例),占62.5%.AHI与BMI(r=0.796)、腰围(r=0.656)、腰臀比(r=0.606)及载脂蛋白Al(r=0.526)呈正相关(P值均<0.05),与三酰甘油、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、糖化血红蛋白、HOMA-IR均不相关(P值均>0.05).AHI与活化部分凝血活酶时间呈负相关(r=-0.548,P=0.034).L-SaO2与腰围(r=-0.537)、BMI(r=-0.694)、腰臀比(r=-0.691)呈负相关(P值均<0.05).结论 代谢综合征患者的OSAHS发生率高于普通人群.中心性肥胖是OSAHS的高度因子.OSAHS存在显著的血栓形成高危因素.中心性肥胖可能是代谢综合征患者OSAHS高发的关键因素.     

新诊断酮症起病的2型糖尿病患者胰岛素抵抗及胰岛功能分析

目的探讨新诊断以酮症起病的2型糖尿病（ketosis-prone type 2 diabetic, KPD）患者的胰岛素抵抗及胰岛β细胞功能的临床特点。方法选取2016年1月至2016年12月同济大学附属第十人民医院收治的81例糖尿病患者,其中以酮症起病的T2DM患者（KPD组）25例,无酮症起病的T2DM患者（T2DM组）56例。测量患者的身高、体质量、腰围、血脂、空腹血糖（FPG）、空腹胰岛素（FINS）、空腹C肽（FCP）及糖化血红蛋白（HbA1C）水平;所有患者行口服糖耐量试验（OGTT）测定各点的血糖、胰岛素及C肽水平,计算胰岛素敏感指数（IS）、内稳态模型评估胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、葡萄糖曲线下面积（AUCGlu）、胰岛素曲线下面积（AUCINS）、早期相胰岛素分泌指数（△I30/△G30）、葡萄糖处置指数（DI）及稳态模型胰岛素分泌指数（HOMA-β）,比较两组患者的胰岛素抵抗及胰岛β细胞功能的差异。结果KPD组的男性患者比例显著高于T2DM组而年龄显著小于T2DM组（P均<0.05）。KPD组的TG及FFA水平显著高于T2DM组而FCP水平显著低于T2DM组（P均<0.05）。与T2DM组相比,OGTT试验后KPD组的血糖水平在120、180min显著增加,胰岛素水平在30、60、120min及C肽水平在30、60、120、180min均显著降低（P均<0.05）。糖负荷后两组的血糖高峰值均在120min出现且KPD组显著高于T2DM组,KPD组的胰岛素及C肽释放曲线出现延迟,高峰在180min,T2DM组的胰岛素及C肽释放曲线延迟且高峰在120min。KPD组患者的HOMA-IR水平显著高于T2DM组而IS、AUCINS、（△I30/△G30）、DI及HOMA-β值均显著低于T2DM组（P均<0.05）。结论在新诊断T2DM患者中,KPD患者较无酮症倾向T2DM患者存在更严重的胰岛素抵抗及胰岛β细胞功能受损。     

自我血糖监测联合数字化血糖管理改善2型糖尿病患者血糖控制的作用探讨

目的探讨数字化血糖管理模式下糖尿病患者自我血糖监测(self-monitoring blood glucose, SMBG)进行血糖干预的有效性。方法门诊招募2型糖尿病患者60例,随机分为对照组(n=30)和干预组(n=30),研究周期3个月。干预组患者需每日进行SMBG： 随访的第1周每日7次,其余周每日1次,并在随访的第1周末,以及接下来的3个月内,每2周回到医院进行面诊,同时研究护士将核对上传到网络云端的SMBG数据;而对照组患者则不规定SMBG次数与面诊频率,依旧按照其过往的就诊模式进行随访,但需在3个月随访期结束时完成一次医院面诊。结果在随访期末,除了体重指数(body mass index, BMI),干预组患者的多项生化指标如腰臀比、空腹血糖、糖化血红蛋白、低密度脂蛋白、总胆固醇、甘油三酯、碱性磷酸酶和血尿素氮等均有显著下降(P<0.05);而高密度脂蛋白水平则显著上升(P<0.05)。方差分析结果显示,血糖以及空腹血糖变异系数也都呈现出下降趋势。调查问卷结果显示,患者对于SMBG的认知有所改善,依从性也有所提高(P<0.05);而对照组患者除了空腹血糖显著下降外,其余指标随访前后均无明显变化。结论数字化血糖管理和SMBG相结合,可以有效控制血糖,并且提高门诊患者在院外进行SMBG的意识和依从性,显著降低低血糖的发生风险。     

胰高血糖素与2型糖尿病的相关性研究

目的探讨2型糖尿病患者空腹及餐后血浆胰高血糖素、血糖、胰岛素的变化及意义，并分析2型糖尿病患者胰岛素抵抗指数、血脂、体重指数、瘦素的变化。方法110例2型糖尿病患者与56例健康对照组，测量空腹血浆胰高血糖素、血糖、胰岛素、血脂、瘦素及餐后血浆胰高血糖素、血糖、胰岛素的水平，并进行比较。结果（1）糖尿病患者空腹及餐后血浆胰高血糖素水平均高于正常人（P〈0．05）。（2）糖尿病患者餐后胰岛素峰值较正常对照组延后。（3）糖尿病组胰岛素抵抗指数水平比对照组明显升高（P〈0．05）。（4）糖尿病组总胆固醇、低密度脂蛋白、甘油三酯明显高于正常对照组（P〈0．05），高密度脂蛋白明显低于正常对照组（P〈0．05）。（5）糖尿病组体重指数比对照组高（P〉0．05）。（6）糖尿病组瘦素值比对照组低（P〉0．05）。结论胰高血糖素的绝对或相对过多，是造成2型糖尿病患者高血糖症的因素之一。     

急性脑血管病患者血清促甲状腺激素变化的临床分析

目的 探讨急性脑血管病(acute cerebrovascular disease, ACVD)患者血清促甲状腺激素(thyroid stimulating hormone, TSH)的变化及其临床意义。方法 收集住院ACVD患者155例,根据病情及愈后分组。检测TSH及其他甲状腺激素,并与55例健康体检者比较。并初步分析TSH判断ACVD病情程度及愈后的受试者工作特征(ROC)曲线下面积、最佳临界值、敏感性及特异性。结果 与对照组比较,ACVD组TSH升高,差异有统计学意义(1.34±0.36 vs 1.17±0.94μIU/ml, P＜0.05);TSH随病情加重明显升高,轻型组、中型组、重型组分别为1.01±0.43μIU/ml,2.11±1.73μIU/ml,2.82±1.06μIU/ml(P＜0.05),TSH判断病情程度的ROC曲线下面积为0.941(与0.5相比,P＜0.01),最佳临界值为1.89mIU/L,敏感性为100％,特异性为88.4％;愈后越差TSH越高,基本痊愈组、进步组和无变化组分别为0.94±0.44μIU/ml,2.71±1.15μIU/ml,3.47±1.61μIU/ml(P＜0.05),TSH判断愈后的ROC曲线下面积为0.716(与0.5相比,P＜0.01),最佳临界值为1.30mIU/L,敏感性为60.0％,特异性为77.0％。结论 ACVD急性期血清TSH水平升高,将影响甲状腺功能的正确评估,应在急性期后予复查,以免作出不恰当干预。TSH水平与病情轻重及愈后具有相关性。