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胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能受损是2型糖尿病重要的发病因素,由B细胞凋亡导致的胰岛细胞功能受损在发病过程中所起的作用日益受到重视[1].有研究显示,噻唑烷二酮类(TZDs)药物在改善胰岛素抵抗的同时,还有效地保护胰岛β细胞功能[2],体外实验显示,TZDs药物能够抑制高血糖诱导的胰岛β细胞凋亡[3]. 相似文献
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目的:研究2型糖尿病伴发恶性肿瘤患者的临床资料,分析2型糖尿病与恶性肿瘤之间的联系。方法:对我院确诊的5219例2型糖尿病患者进行临床资料回顾性研究,其中并发恶性肿瘤患者516例,肿瘤发病率为9.89%。对患者进行不同年龄分组,观察各组间患者的一般情况、以及肿瘤类别等。结果:2型糖尿病临床并发肿瘤的发病率明显高于总体患癌率,而且,肿瘤的发病率与患者的年龄、性别与病史存在密切的联系,随着年龄与糖尿病病史的增长,患癌率呈现显著的上升。结论:2型糖尿病与恶性肿瘤发病关系密切,临床治疗应根据相关的危险因素进行早期干预,降低患癌率,提高患者的生存质量和生存率。 相似文献
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甲状腺结节是一种常见的临床问题,甲状腺细针穿刺(TFNA)细胞学检查是鉴别甲状腺结节良恶性的金标准,TFNA可以明确62%-85%的甲状腺结节为良性,但约15%-30%的甲状腺结节无法通过TFNA明确良恶性,这不确定的甲状腺结节隐含着恶性的风险,因此目前的临床挑战是如何可靠地区分良性恶性肿瘤,而分子标记物的发展已经为甲状腺结节良恶性的鉴别诊断提供了新的诊断方法,新型测序技术的发展有望在甲状腺结节中进一步提高癌症诊断的准确性,并提供个性化的治疗方法,有望在临床实践中广泛开展。 相似文献
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目的探讨T2DM患者肺功能变化及相关因素分析。方法对98例T2DM(T2DM组)患者和100名健康志愿者(NC组)进行肺功能检查,并对T2DM组肺功能变化的相关因素进行多因素线性回归分析。结果 T2DM组肺活量(VC)、用力肺活量(FVC)、一秒用力呼气流量(FEVl)、最大呼气峰流速(PEF)、最大自主通气量(MVV)、肺总量(TLC)、一秒率(FEV1/FVC)、肺一氧化碳弥散量(DL-CO)、肺单位体积一氧化碳弥散量(DLCO/VA)分别为(80.78±14.70)、(70.95±14.90)、(76.59±16.01)、(52.45±16.60)、(66.71±23.72)、(0.86±12.50)、(87.49±8.39)、(69.29±15.35)、(79.62±19.73),均低于NC组(P<0.05)。T2DM组DLCO与糖尿病病程(r=-0.45,P<0.05)、微血管病变积分(r=-0.37,P<0.05)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)(r=-0.31,P<0.05)呈负相关。结论 T2DM组肺功能也存在损害,这种损害和糖尿病病程及糖尿病微血管慢性病变程度以及患者IR状态密切相关。 相似文献
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目的观察氟伐他汀及赖诺普利对2型糖尿病患者血脂、血压、空腹血糖、空腹胰岛素及胰岛素敏感性指数的影响。方法220例2型糖尿病患者随机分为四组,为氟伐他汀组40mg/d,赖诺普利组10mg/d和安慰剂A组、安慰剂B组,于用药前及用药后2周、4周、8周检测总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、血压(BP)、空腹血糖(FBG)和空腹胰岛素(FINS),并计算胰岛素敏感性指数(ISI)。结果氟伐他汀组治疗后8周TC明显下降,且在治疗后2周、4周、8周ISI逐渐升高,治疗后4周、8周与治疗前及安慰剂组比较,差异均有显著性(P<0.05);赖诺普利组治疗后8周BP明显下降,且在治疗后2周、4周、8周ISI逐渐上升,治疗后8周与治疗前及安慰剂组比较,差异均有显著性(P<0.05)。结论氟伐他汀及赖诺普利在有效调脂降压的同时,能提高胰岛素敏感性。 相似文献
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目的:研究马来酸罗格列酮对去势大鼠骨微结构的影响。方法:21只24周龄Wistar大鼠双侧卵巢切除,随机分为对照组、罗格列酮A(RA)组、罗格列酮B(RB)组,每组7只。RA组、RB组每只大鼠分别给予马来酸罗格列酮0.35 mg/d、0.70 mg/d(以生理盐水溶解灌胃),对照组以相同体积生理盐水灌胃。给药4周后使用micro-CT分别测定股骨、胫骨、椎骨的骨量/组织量(BV/TV)、骨小梁数目(Tb.N)、骨小梁厚度(Tb.Th)、骨小梁分离度(Tb.Sp)、骨表面积/骨量(BS/BV)。结果:与对照组相比,RA组及RB组各部位(股骨、胫骨、椎骨)Tb.N、Tb.Th和BS/BV(RA组胫骨除外)均减少(P<0.05或P<0.01);胫骨、椎骨Tb.Sp增加(P<0.05),股骨Tb.Sp无改变(P>0.05);各部位BV/TV差异无统计学意义(P>0.05)。上述检测指标在RA组与RB之间差异无统计学意义(P>0.05)。结论:使用罗格列酮后,骨微结构受到损伤,且主要集中于松质骨。 相似文献
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目的探讨新诊断以酮症起病的2型糖尿病(ketosis-prone type 2 diabetic, KPD)患者的胰岛素抵抗及胰岛β细胞功能的临床特点。方法选取2016年1月至2016年12月同济大学附属第十人民医院收治的81例糖尿病患者,其中以酮症起病的T2DM患者(KPD组)25例,无酮症起病的T2DM患者(T2DM组)56例。测量患者的身高、体质量、腰围、血脂、空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、空腹C肽(FCP)及糖化血红蛋白(HbA1C)水平;所有患者行口服糖耐量试验(OGTT)测定各点的血糖、胰岛素及C肽水平,计算胰岛素敏感指数(IS)、内稳态模型评估胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、葡萄糖曲线下面积(AUCGlu)、胰岛素曲线下面积(AUCINS)、早期相胰岛素分泌指数(△I30/△G30)、葡萄糖处置指数(DI)及稳态模型胰岛素分泌指数(HOMA-β),比较两组患者的胰岛素抵抗及胰岛β细胞功能的差异。结果KPD组的男性患者比例显著高于T2DM组而年龄显著小于T2DM组(P均<0.05)。KPD组的TG及FFA水平显著高于T2DM组而FCP水平显著低于T2DM组(P均<0.05)。与T2DM组相比,OGTT试验后KPD组的血糖水平在120、180min显著增加,胰岛素水平在30、60、120min及C肽水平在30、60、120、180min均显著降低(P均<0.05)。糖负荷后两组的血糖高峰值均在120min出现且KPD组显著高于T2DM组,KPD组的胰岛素及C肽释放曲线出现延迟,高峰在180min,T2DM组的胰岛素及C肽释放曲线延迟且高峰在120min。KPD组患者的HOMA-IR水平显著高于T2DM组而IS、AUCINS、(△I30/△G30)、DI及HOMA-β值均显著低于T2DM组(P均<0.05)。结论在新诊断T2DM患者中,KPD患者较无酮症倾向T2DM患者存在更严重的胰岛素抵抗及胰岛β细胞功能受损。 相似文献
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目的研究长期使用罗格列酮对去势大鼠骨小梁的影响。方法20只Wistar犬鼠双侧卵巢切除,随机分成对照组、给药组,每组10只。给药组每只大鼠给予马来酸罗格列酮0.70mg以生理盐水溶解灌胃,对照组以相同体积生理盐水灌胃。每组分男4在给药4周、8周后随机抽取5只大鼠,使用micro—CT分别测定股骨、胫骨和椎骨骨小梁数目(Tb.N)、骨小梁厚度(Tb.Th)、骨小梁分离度(Tb.sp)。结果给药4周末,同对照组相比,给药组股骨、胫骨和椎骨骨小梁数目分别减少了26%(P=0.005)、30%(P=0.014)和23%(P=0.002),骨小梁厚度分别减少了35%(P=0.018)、28%(P=0.002)和49%(P=0.000),骨小梁分离度分剐增加了18%(P=0.018)、39%(P=0.003)和34%(P=0.002);给药8周末,同对照组相比,给药组股骨、胫骨和椎骨骨小梁数目分别减少了21%(P=0.002)、28%(P=0.000)和22%(P=0.001),骨小梁厚度分别减少了35%(P=0.009)、38%(P=0.027)和49%(P=0.000v),骨小梁分离度分别增加了17%(P=0.003)、39%(P=0.000)和33%(P=0.021)。结论双侧卵巢切除大鼠给予罗格列酮后,骨小梁受损.但骨小梁受损没有随给药时间延长而进一步加重。 相似文献