PCR-SSCP法检测非小细胞肺癌中FADD基因突变的研究

目的检测Fas相关死亡结构域蛋白(Fasassociateddeathdomainprotein,FADD)基因在人非小细胞肺癌(nonsmallcelllungcancer,NSCLC)中的突变情况,以探讨该基因在肺癌发生发展中的作用及机制。方法采用聚合酶链反应-单链构象多态性分析(polymerasechainreactionandsinglestrandconformationpolymorphism,PCRSSCP)检测74例NSCLC原发灶癌组织及13例癌旁正常肺组织中FADD基因突变情况。结果74例NSCLC组织中检出5例发生FADD基因突变,FADD基因突变与癌的淋巴结转移呈显著正相关(rs=0.378,P=0.001),与其他临床病理特征无关。结论NSCLC中存在着FADD基因突变。FADD基因突变在NSCLC的发生发展中可能起着重要作用。     

p73、PTEN和Ki-67在子宫内膜样腺癌组织中的表达及意义

目的探讨p73、PTEN和Ki-67蛋白在子宫内膜癌前病变及内膜样腺癌中的表达及意义。方法用免疫组化SP法,在13例子宫内膜正常增生期、20例简单型增生过长、22例复杂型增生过长(包括11例不典型增生)及38例内膜样腺癌组织中检测p73、PTEN和Ki-67蛋白的表达情况。结果随着子宫内膜病变的恶性进展,p73和Ki-67蛋白的阳性表达率上调而PTEN下调,且p73和Ki-67表达上调呈显著正相关(P<0.01),Pearson列联系数为0.5144。p73和Ki-67蛋白表达与子宫内膜样腺癌组织分化程度有关(P<0.01),Ki-67和PTEN蛋白表达与子宫内膜样腺癌的临床分期和肌层浸润有关(P<0.05)。结论p73和Ki-67协同调控子宫内膜腺上皮细胞的生长、增殖,并促进癌变;PTEN表达下调是子宫内膜样腺癌的早发事件。联合检测p73、Ki-67和PTEN蛋白的表达可作为在子宫内膜癌早期诊断的参考指标并指导临床早期治疗。     

细胞周期调控研究进展

细胞周期是细胞生命活动的基本过程 ,由细胞周期素 (Cyclin)依次激活相应的细胞周期蛋白依赖激酶 (CDK)所推动。Cyclin的周期性积累与分解对细胞周期进展起着正调控作用 ,而细胞周期蛋白依赖性激酶抑制因子 (CKI)通过在细胞周期适当的时间点上抑制 CDK的活性 ,从而对细胞周期进展起负调控作用。 Cyclin、CDK、CKI多因素相互协同作用 ,通过 p Rb途径和 p5 3途径共同影响细胞周期进程。对细胞周期调控的研究有助于阐明肿瘤的发生以及终末细胞的分化 ,将为治疗肿瘤和诱导终末分化细胞的增殖提供有益的思路     

不同剂量苯并芘碘油溶液两次肺叶支气管内灌注诱发大鼠肺癌的研究

以不同剂量的苯芘碘油溶液分3组(Ⅰ组,5mg×2;Ⅱ组10mg×2;Ⅲ组,15mg×2),两次(间隔4周)肺叶支气管灌注诱发Wistar大鼠肺癌的研究结果指出:40～75周内,Ⅲ组诱癌率高达55％(11/20,鳞癌10,腺癌1),而其它两组诱癌率分别为3.2％(1/31)及6.6％(1/15)与对照组(0/28)相比,差异无显著性。本法诱癌率高。又不需表面活性剂或载尘,可做为研究呼吸道肿瘤的病因学、发病学和预防医学的标准材料。     

非小细胞肺癌组织中IGF-1R的表达及其临床意义

为检测胰岛素样生长因子 型受体 ( IGF-1R)在非小细胞肺癌组织中的表达情况以及与临床病理特征的关系 ,对 5 9例非小细胞肺癌的原发灶 (鳞癌 2 7例 ,腺癌 3 2例 )、16例癌旁增生肺组织及 19例转移淋巴结中 IGF-1R的表达情况采用免疫组织化学方法进行了检测 ,并以 7例正常肺组织标本作对照。结果显示 ,非小细胞肺癌和转移淋巴结中 IGF-1R的阳性表达率 ( 86.4%和 89.5 % )明显高于正常对照组 ( 2 8.6% ) ( P<0 .0 1) ;伴有淋巴结转移的原发肺癌组织中 IGF-1R的强表达率为 2 6.3 % ,无淋巴结转移的强表达率为 12 .5 % ,两组间的差异有统计学意义 ( P<0 .0 5 )。提示 IGF-1R在非小细胞肺癌的发生及恶性进展中发挥着重要作用 ,并有可能成为临床非小细胞肺癌诊断和判断预后的一个重要指标。     

凋亡调节基因bcl-2和bax在肺鳞癌中的表达

采用免疫组化 S-P法检测了 2 4例肺鳞癌及其中 6例淋巴结转移癌组织中的 bcl-2和 bax的表达。结果显示 ,bcl-2在肺鳞癌中高、中、低分化阳性表达率分别为 16.6% (1/ 6)、37.5 % (3/ 10 )、87.5 % (7/ 8) ,随分化程度的降低而表达上调 (P<0 .0 5 ) ,伴淋巴结转移的肺鳞癌组织中 bax的表达 (16.7% ,1/ 6)较无转移者 (77.8% ,14 / 18)下调 (P<0 .0 5 )     

子宫内膜样腺癌组织中NF-κB p65的表达

目的探讨子宫内膜样腺癌组织中NF-κBp65的表达及其在子宫内膜样腺癌发生、发展中的机制。方法采用免疫组织化学技术检测38例子宫内膜样腺癌、30例子宫内膜增生过长及10例正常增生期子宫内膜组织石蜡标本中NF-κBp65蛋白的表达,并以CD34为标记志测定子宫内膜样腺癌组织的微血管密度。结果NF-κBp65蛋白在子宫内膜样腺癌、子宫内膜增生过长及正常增生期子宫内膜组织中的表达率分别为65.8%(25/38)、36.7%(11/30)和0,在不典型子宫内膜增生过长中为46.7%(7/15)。子宫内膜样腺癌中NF-κBp65蛋白的表达率显著高于子宫内膜增生过长,χ2=5.707,P=0.0157;与正常增生期子宫内膜相比较差异有统计学意义,P=0.0002;与不典型子宫内膜增生过长相比较差异无统计学意义,χ2=0.710,P=0.1688。NF-κBp65蛋白的表达与子宫内膜样腺癌组织分化(χ2=5.788,P=0.0176)、手术病理分期(χ2=4.677,P=0.0330)及子宫肌层浸润深度有关(χ2=4.799,P=0.0302)。NF-κBp65蛋白表达阳性患者MVD值为53.6±19.3,阴性表达患者为41.2±16.2,差异有统计学意义,t=1.879,P=0.0278。结论NF-κBp65是与子宫内膜样腺癌相关的癌蛋白,可能在子宫内膜样腺癌的发生、发展中发挥重要作用。     

vWF及GPIb在慢性肾脏疾病中变化及作用

目的研究假性血管血友病因子（vWF）及血小板膜糖蛋白Ib（GPIb）在慢性肾脏疾病（CKD）不同阶段的变化及意义。方法87例患者按病因及CKD不同阶段分为5组，A组：CKD1期，肾小球肾炎组，17例；B组：CKD1期，原发性肾病综合征组，14例；C组：CKD1期，继发性肾病组，18例；D组：CKD2～4期，慢性肾衰组，18例；E组：CKD5期，慢性肾衰透析组，20例。酶联免疫吸附检测法测定GPIb、双抗体夹心固相酶免疫测定血浆vWF。结果vWF、GPIb在A、B、C、D、E组均明显增高，以B、C组尤为突出；与凝血状况正相关。结论vWF水平可同时反应内皮细胞受损及凝血状态，在肾小球疾病发展中可能有重要意义。     

建立大鼠肺鳞癌模型方法学改进

在实验性肺鳞癌研究中．首先要建立一个动物模型。如何快速、准确地建立动物肺癌模型对深入研究肺癌的病因、发病机制和治疗方法有重要作用。多年来，国内外学者通过不同方法和途径．建立了多种肺癌模型。田鸿生等建立的肺癌模型较好的解决了这一问题。该模型具有诱癌局限于右肺下叶及心后叶，只诱发肺鳞癌，无肺外癌的发生，诱癌时