大孔树脂对水芹菜总黄酮的分离纯化研究

目的 研究大孔树脂分离水芹菜总黄酮的条件.方法 利用静态吸附方法筛选分离水芹菜总黄酮的最适大孔树脂,利用动态吸附方法研究最适大孔树脂分离水芹菜总黄酮的条件.结果 大孔树脂AB-8是吸附水芹菜总黄酮的效果最好,最佳分离条件是:上样速率是1.5 ml·min-1,5 BV80%的乙醇以1.0 ml·min-1的速率洗脱.结论 利用大孔吸附树脂AB-8在以上最佳条件下,可使9.98%水芹菜总黄酮纯度提高到25.8%.     

凋亡调节基因bcl-2和bax在肺鳞癌中的表达

采用免疫组化 S-P法检测了 2 4例肺鳞癌及其中 6例淋巴结转移癌组织中的 bcl-2和 bax的表达。结果显示 ,bcl-2在肺鳞癌中高、中、低分化阳性表达率分别为 16.6% (1/ 6)、37.5 % (3/ 10 )、87.5 % (7/ 8) ,随分化程度的降低而表达上调 (P<0 .0 5 ) ,伴淋巴结转移的肺鳞癌组织中 bax的表达 (16.7% ,1/ 6)较无转移者 (77.8% ,14 / 18)下调 (P<0 .0 5 )     

建立大鼠肺鳞癌模型方法学改进

在实验性肺鳞癌研究中．首先要建立一个动物模型。如何快速、准确地建立动物肺癌模型对深入研究肺癌的病因、发病机制和治疗方法有重要作用。多年来，国内外学者通过不同方法和途径．建立了多种肺癌模型。田鸿生等建立的肺癌模型较好的解决了这一问题。该模型具有诱癌局限于右肺下叶及心后叶，只诱发肺鳞癌，无肺外癌的发生，诱癌时     

大鼠肺鳞癌发生发展过程中肿瘤血管生成及血液供应研究

目的　探讨肺癌发生发展过程中肿瘤血管生成和血液供应 ,以及血管内皮细胞生长因子(VEGF)及其受体Flk 1与肿瘤血管生成的关系。方法　 10 0只Wistar大鼠左肺下叶支气管灌注致癌质碘油 ,分批处死获取肺鳞癌癌变及进展期病变标本 ,使用油画颜料染成黄、绿两种颜色的液态硅橡胶分别灌注支气管动脉与肺动脉 ,免疫组化检测病变组织中VEGF、Flk 1的表达及vWF染色切片上的微血管密度 (MVD)。结果　经支气管动脉灌注黄色液态硅橡胶显示 ,肿瘤病灶呈黄色的新生血管团与曲张的支气管动脉相连通 ,镜下见癌巢间质肿瘤微血管腔充盈硅橡胶颗粒 ;经肺动脉灌注绿色液态硅橡胶 ,肿瘤区绿色的血管呈不连续的枯树枝、断枝、残枝状 ,与肿瘤血管不连续 ,镜下肿瘤微血管腔无硅橡胶颗粒。原位癌的MVD计数 ( 3 9.5 0± 12 .60 )与不典型增生 ( 8.92± 3 .80 )及侵袭癌 ( 61.0 5± 19.92 )比较 ,差异均有显著性 (P <0 .0 1)。从支气管粘膜上皮增生→鳞状化生→不典型增生→原位癌→侵袭癌 ,VEGF和Flk 1阳性系数逐渐升高。MVD与VEGF和Flk 1表达均呈正相关 (r分别为 0 .9798和 0 .90 78,P <0 .0 0 5 )。结论　肺癌新生血管形成是大鼠肺鳞癌发生发展的重要现象 ,新生的肿瘤血管与支气管动脉相连通 ,与肺动脉不相连通 ,证明肺鳞癌发生     

非小细胞肺癌中MT蛋白的表达及意义

为了研究非小细胞肺癌 (non small cell lungcarcinoma,NSCLC)组织中金属硫蛋白 (metallothioneim ,MT)的表达及意义 ,选取非小细胞肺癌 54例 (鳞癌 32例 ,腺癌 2 2例 )和支气管粘膜上皮增生与不典型增生组织 1 2例的石蜡标本 ,用免疫组化SP法检测MT在各组织中的表达。结果显示 ,肺癌组织中MT的阳性表达明显上调 (P <0 .0 1 ) ,且随着肿瘤分化程度的降低 ,MT的表达逐渐增强 ,其差异具有显著性 (P <0 .0 5)。MT的表达在鳞癌与腺癌中无明显差异 (P >0 .0 5)。     

实验性肺癌癌变过程中 p53、 mdm2、 K ras 及 PCNA蛋白的表达

目的：探讨p3、mdm2(murine double minute2)、K-ras及增殖细胞核抗原（proliferating cell nuclear antigen,PCNA)蛋白在实验性肺癌癌变过程中的表达及其相互关系。方法：用致癌物3－甲基胆蒽(3-methlylcholanthrene,MCA) 及二乙基亚硝酸（diethylnitrosamine,DEN) 诱发大鼠肺鳞状细胞癌,应用免疫组化方法检测p53、mdm2、K-ras基因及PCNA在癌变过程中的表达。结果：在对照组正常支气管粘膜上皮、诱癌组中鳞状化生及不典型增生、原位癌、早期浸润癌、浸润癌阶段各蛋白阳性表达率分别为：p53,0、33．33％、50．00％、60．00％、69．57％;mdm2,10．00％、11．11％、28．57％、46．7％、56．52％;K－ras,0、5．56％、21．43％、40．00％、43．48％;PCNA,20．00％、27．28％、35．71％、67．67％、82．61％, 各种蛋白表达的阳性率随癌变进展而升高。p53与K-ras、PCNA的表达相关（P＜0．05）。p53与mdm2的表达高度相关（P＜0．01）。结论：p53是肺癌启动及进展的敏感指标,可能与mdmd2、K-ras存在协同作用,K－ras及PCNA过度表达可能是肺癌浸润及预后不良的标志。     

无机纳米粒子对人肺癌细胞A549和小鼠成纤维细胞L929生物学特性研究

目的 :探讨无机纳米粒子对人肺癌细胞A54 9和小鼠成纤维细胞L92 9生长增殖的影响。方法 :用羟基磷灰石 (HAP)及碳酸钙 (CaCO3 )对A54 9人肺癌细胞和L92 9小鼠成纤维细胞进行体外培养研究 ,分对照组、CaCO3 组和HAP组。绘制细胞生长曲线 ,MTT法测细胞存活率 ,并测集落形成率。结果 :①经CaCO3 纳米粒子处理过的A54 9人肺癌细胞生长曲线明显下降 ,HAP及CaCO3 纳米粒子对L92 9细胞生长曲线无明显影响 ;②CaCO3 纳米粒子在 48h、72h对A54 9细胞的OD值分别为 0 .44± 0 .0 4;0 .42± 0 .0 3,较对照组明显降低 (P <0 .0 1) ;③经CaCO3 纳米粒子处理过的A54 9细胞集落形成率为 33.3% ,较对照组明显降低 (P <0 .0 0 1)。结论 :①CaCO3 对A54 9细胞生长和集落有一定抑制作用 ,对L92 9细胞无明显影响。②HAP对L92 9细胞亦无明显影响。     

非何杰金氏淋巴瘤针吸细胞学及电镜观察

 目的　探讨非何杰金氏淋巴瘤的针 吸细胞学形态特征及诊断中的意义。方法　对17例淋巴瘤及2例淋巴结反应 性 增生用细针吸取细胞学诊断,并将针吸标本用20%琼脂作依托再按常规扫描电镜,透射电镜 技术分别制样观察,部分手术切除标本用石腊切片HE染色,常规透射电镜制样供观察。结果　淋巴结反应性增生,细胞形态多样呈弥漫分布,有T、B细胞来源的,可见 大、小淋巴细胞及浆细胞等。结论　瘤细胞形态具有明显异型性以及单一性 ,T细胞淋巴瘤和B细胞淋巴瘤瘤细胞各有不同的超微病理学特征,具有诊断价值。     

实验性大鼠肺癌癌变过程中外周血淋巴细胞染色体畸变的研究

为探讨外周血淋巴细胞染色体在实验性肺癌癌变过程中的变化 ,用 3 -甲基胆蒽 ( 3 -methylcholanthrene,MCA)及二乙基亚硝胺 ( diethylnitrosamine,DEN)诱发大鼠肺鳞状细胞癌 ,应用常规染色体制备方法结合 G显带观察外周血淋巴细胞染色体变化。结果显示 ,外周血染色体的变化是肺癌过程中的早期事件 ,非随机性染色体 /染色单体裂隙或断裂的出现提示 MCA和 DEN作为化学致癌物有其特定的攻击位点。     

鳞癌相关抗原在诱发性肺鳞癌癌变过程中动态监测的研究

目的 :探讨肺癌形成发展过程中鳞癌相关抗原 (SCCAg)、癌胚抗原 (CEA)及糖链抗原 (CA15 3)的动态变化 ,为寻找有意义的肺癌早期诊断指标提供依据。方法 :经肺叶支气管内灌注甲基胆蒽碘油溶液对 91只Wistar大鼠诱癌 ,分别于灌注后第 2 0d、40d、5 0d、6 0d、70d、80d分批处死动物并取血清。从经病理确诊为不典型增生、原位癌及早期浸润癌各阶段的动物模型组中各选取 3～ 7例 ,应用微粒子酶免疫试验技术 (MEIA)测定血清中SCCAg、CEA、CA15 3的水平。结果 :在不典型增生、原位癌阶段 ,3种标志物均无改变 ;但在早期浸润癌阶段 ,SCCAg明显增高 ,其差异有显著意义 (P <0 .0 1) ,而CEA、CA15 3无明显改变。结论 :血清SCCAg在肺鳞癌早期即升高 ,表明SCCAg是肺鳞癌早期诊断的一个很有意义的指标。