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亚高温热疗(MHT)是目前肿瘤治疗领域的研究热点之一.大量离体和在体实验研究表明,39.5℃~41.5℃的加温并不能直接杀伤肿瘤细胞,其抗肿瘤作用是通过提高正常免疫效应细胞活性、诱导免疫效应细胞再分布以及影响某些细胞因子和热激蛋白的表达而达到的,因此具有重要的肿瘤免疫调节作用,是一种安全、有效的辅助性肿瘤治疗手段. 相似文献
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目的分析影响153SmEDTMP对肿瘤转移性骨痛治疗效果的相关因素。方法对我院近两年使用153SmEDTMP行内照射治疗的59例肿瘤转移性骨痛病人进行回顾性分析,按年龄、病灶数量、不同肿瘤分组,单次剂量给予153SmEDTMP18.5~37MBq/kg静脉注射,第2天行全身骨显像观查放射分布情况,建立随访。结果总有效率为93.6%。在年龄组中,以老年组效果最好,止痛有效率为96.9%;病灶数量组以多发灶效果最好,有效率为95.7%;不同肿瘤组以乳腺癌、鼻咽癌、前列腺癌效果好,有效率为100%。结论静脉注射153SmEDTMP对肿瘤转移性骨痛内照射治疗是一种良好的治疗方法,疗效肯定。其止痛效果受病人的年龄、骨转移程度和肿瘤组织类型等因素的影响 相似文献
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DPC4基因在非小细胞肺癌中的表达及其与微血管形成的关系 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:研究DPC4(deleted in pancreatic carcinoma locus 4,DPC4)基因在非小细胞肺癌NSCLC中的表达及其与血管内皮生长因子(VEGF)表达和肿瘤内微血管密度(MVD)的关系。方法:利用免疫组织化学SP法检测52例NSCLC组织、19例相应的癌旁正常肺组织中DPC4、VEGF的表达和MVD值。结果:DPC4在肺癌原发灶中的阳性表达率为63.5%(33/52),与癌旁正常肺组织中的阳性表达率89.5%(17/19)相比,DPC4阳性表达水平显著降低,差别有显著性意义(P<0.05);DPC4与组织学类型、肿瘤细胞分化程度无关(P>0.05),但与淋巴结转移显著相关(P<0.05)。52例NSCLC中,DPC4的表达与VEGF、MVD值均呈负相关。结论:DPC4的低表达可能是肺癌发生过程的早期事件,并可通过直接或间接的作用促进肺癌血管生成,从而促进肺癌的淋巴结转移。 相似文献
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目的:分析眼部黑色素瘤的临床影像及病理特征以及影响预后的因素。方法:收集自2008年1月~2018年12月在某院就诊的20例眼部黑色素瘤的患者资料进行临床影像和病理特征的回顾性分析及预后相关性。结果:发生部位:葡萄膜有16例其中虹膜3例,睫状体1例,脉络膜12例;结膜2例,眼睑皮肤1例,眼眶继发性肿瘤1例;病理分型:梭A细胞型9例,梭B细胞型5例,混合细胞型3例,上皮细胞型2例,其他型1例,其中梭形细胞型占70%(14/20),显著高于其他亚型30%(6/20)(χ~2=6.4,P=0.011);免疫组化显示:S-100蛋白阳性20例,HMB-45呈阳性18例,Melan-A阳性有15例。三者联合检测的灵敏度为100%,特异度为88.33%。临床表现无特异性,与发生部位有关,预后与病理分型、肿瘤大小及发病年龄等相关。结论:眼部黑色素瘤在临床上比较少见,恶性程度高,预后不佳,病理分型以梭形细胞型为主,早期诊断和扩大切除是改善眼部黑色素瘤预后的重要手段。 相似文献
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目的:探讨非小细胞肺癌组织中PTEN的表达及临床意义与细胞凋亡的关系。方法:72例肺癌组织(NSGLG和SCLC)、16例癌旁正常肺组织和7例肺良性病变组织PTEN的表达采用免疫组织化学S-P法检测,34例SCLC组织肿瘤细胞凋亡采用TUNEL法检测。结果:PTEN基因在肺癌组织中的阳性表达率为54.16%,显著低于肺良性病变组织的93.75%(P<0.01)。小细胞癌组织中的阳性率为31.8%,显著低于鳞癌组织(62.96%)和腺癌组织(50.00%)(P<0.05)。结论:PTEN基因的缺失与肺癌的发生与发展密切相关,并可能影响肿瘤的分化和癌细胞凋亡。 相似文献
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玉米秸秆皮穰分离后,秸皮采用烧碱-蒽醌法制浆,秸穰经过化学改性后与秸皮浆混合抄纸,大大改善了浆的性能,抗张指数、耐破指数、撕裂指数及耐折度都得到了显著改善。并对改性秸穰的作用机理做了简述。此外,玉米秸穰与浆料混合抄纸,一定程度上可以节约浆纤维,降低生产成本。 相似文献
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病理学是医学留学生重要的必修课程.病理学实验教学是对病理理论学习的理解和验证.文章主要讨论了留学生病理学实验教学的现状,总结其中出现的问题,就如何有效地提高病理学实验教学效果提出一些可行性建议. 相似文献
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目的:探讨窖蛋白-1(Cav-1)在人肺浸润性腺癌(PIA)组织中的表达以及与自噬标志物——微管相关蛋白轻链3B(MAP LC3B)的关系及它们的临床意义。方法:利用量子点免疫荧光组织化学(QDs-IHC)技术检测Cav-1和LC3B蛋白在肺腺癌组织芯片包括68例PIA组织和10例非癌性肺组织中的表达;同时在10例PIA和10例非癌性肺组织中利用定量实时PCR检测Cav-1和LC3B mRNA的变化。结果:与非癌变肺组织相比,Cav-1和LC3B蛋白和mRNA在肺浸润性腺癌肿瘤细胞的表达均显著降低(P<0.05)。Cav-1在肿瘤细胞和基质的表达均与腺泡为主型PIA的病理分级显著相关(P<0.05),而与其他临床病理参数均无关(P>0.05)。LC3B在贴壁型的PIA阳性率为60.0%(9/15)显著高于腺泡为主型PIA的阳性率26.3%(10/38)(P<0.05),与其他临床病理参数均无关(P>0.05)。Cav-1和LC3B蛋白在肿瘤细胞的表达呈显著正相关(P=0.028,r=0.267)。结论:无论是在肿瘤细胞还是基质,Cav-1表达缺失可促进肺浸润性腺癌的形成,其机制可能与肿瘤细胞自噬不足有关。 相似文献