人肺鳞癌组织中Caveolin-1的表达及预后意义

  目的   研究Caveolin-1在人肺鳞癌中的表达, 探讨Caveolin-1的表达与人肺鳞癌临床病理特征以及预后的关系。   方法   运用免疫组织化学法检测人肺鳞癌组织中Caveolin-1、PCNA的表达, 并结合患者的临床病理特征和生存情况进行分析。   结果   Caveolin-1在人肺鳞癌中阳性率显著低于正常肺组织(P < 0.001);Caveolin-1的表达与肺鳞癌的TNM分期(P=0.018) 及淋巴结状态(P=0.006) 有关。在人肺鳞癌组织中Caveolin-1与PCNA表达呈正相关(r=0.360, P=0.018)。生存分析显示肺鳞癌中Caveolin-1阳性组的生存时间显著低于阴性组(P=0.007), 在24例淋巴结未转移组中Caveolin-1阳性组的生存时间显著低于阴性组(P=0.002)。多因素Cox分析显示Caveolin-1阳性表达、高临床分期、支气管残端有癌残留的肺鳞癌患者术后生存时间较短。   结论   Caveolin-1的表达与肺鳞癌的恶性演进呈正相关; 其可促进肺癌细胞的增殖。Caveolin-1可作为评估肺鳞癌患者的不良预后指标。      

力比泰治疗恶性肿瘤17例初步分析

目的:观察力比泰一、二线治疗恶性肿瘤的临床疗效和毒性反应。方法:17例患者均经病理或细胞学证实,其中复发性非小细胞肺癌5例,复发性乳腺癌4例,恶性间皮瘤3例,晚期原发性肝癌3例,复发性食管癌1例,复发性鼻咽癌1例。首次力比泰给药前7天开始口服叶酸600μg,1次/日,连服至末次力比泰给药后21天停药;Vit-B12 1000μg/次,首次力比泰给药前7天内肌肉注射1次,以后每3个周期肌注1次;力比泰500μg/m2,10min以上静脉滴注,21天为一周期。结果:总有效率(CR+PR)41.8%,白细胞减少11.76%,血小板减少5.88%,恶心呕吐31.76%,口腔炎11.76%,腹泻11.76%。结论:力比泰作为一、二线治疗药物治疗恶性肿瘤疗效明显,且毒性反应轻,耐受性好。     

非小细胞肺癌中PTTG的表达及其与PTEN和Ki67蛋白表达的关系

且的探讨PTTG的表达在非小细胞肺癌（NSCLC）发生、发展中的作用及其与PTEN和Ki67蛋白表达的关系。方法应用免疫组化SP法检测PTTG、PTEN和Ki67三种蛋白在60例NSCLC和19例正常支气管黏膜上皮组织中的表达。结果NSCLC组织中PTTG蛋白表达的阳性率为73．33％（44／60），显著高于正常支气管黏膜上皮组织中的表达（P=0.000）；PTTG的表达与肿瘤细胞的分化程度和有无淋巴结转移显著相关，但与患者的年龄、性别及肿瘤的组织学类型无关；NSCLC组织中PTTG表达与PTEN表达无相关关系，而与Ki67表达呈显著正相关。结论NSCLC中PTTG高表达，PTEN低表达，PTTG和Ki67在NSCLC的发生和发展中有协同作用，三者可作为反映NSCLC生物学行为的指标。PTTG将有望成为新的肿瘤分子标记与基因治疗的靶点。     

大肠癌中脆性组氨酸三联体基因和Survivin基因的表达及临床意义

目的检测脆性组氨酸三联体（FHIT）基因和Survivin基因在大肠癌、正常大肠黏膜上皮组织中的表达，探讨FHIT基因和Survivin基因与大肠癌．发生发展及转移的关系，探讨其与大肠癌临床病理特征的关系。方法利用免疫组织化学法对56例大肠癌和33例正常大肠黏膜组织检测FHIT、Survivin基因的表达。结果FHIT蛋白在33例癌旁正常大肠黏膜上皮和56例发癌中的阳性表达率分别为93．9％、48．2％，原发癌中FHIT蛋白的阳性表达率明显低于癌症正常大的黏膜上皮（P〈0，01）。Survivin在56例大肠癌的表达率为48．2％，显著高于33例癌症正常大肠黏膜上皮（P〈0．01）。结论FHIT基因表达的下调与Survivin基因表达的上调可能促进了大肠癌的发生。这样临床上通过检测FHIT、Survivin的基因的表达率对患者的预后有重要的指导意义。     

非小细胞肺癌组织中IGF-1R的表达及其临床意义

为检测胰岛素样生长因子 型受体 ( IGF-1R)在非小细胞肺癌组织中的表达情况以及与临床病理特征的关系 ,对 5 9例非小细胞肺癌的原发灶 (鳞癌 2 7例 ,腺癌 3 2例 )、16例癌旁增生肺组织及 19例转移淋巴结中 IGF-1R的表达情况采用免疫组织化学方法进行了检测 ,并以 7例正常肺组织标本作对照。结果显示 ,非小细胞肺癌和转移淋巴结中 IGF-1R的阳性表达率 ( 86.4%和 89.5 % )明显高于正常对照组 ( 2 8.6% ) ( P<0 .0 1) ;伴有淋巴结转移的原发肺癌组织中 IGF-1R的强表达率为 2 6.3 % ,无淋巴结转移的强表达率为 12 .5 % ,两组间的差异有统计学意义 ( P<0 .0 5 )。提示 IGF-1R在非小细胞肺癌的发生及恶性进展中发挥着重要作用 ,并有可能成为临床非小细胞肺癌诊断和判断预后的一个重要指标。     

敌枯双慢性毒性实验的病理形态学研究——实验大鼠脏器组织病理变化

将150只SD大鼠随机地分成Ⅰ,Ⅱ,Ⅲ,Ⅳ四个实验组和一个对照组(Ⅴ)。实验组敌枯双剂量分别为1.0,0.2,0.05及0.01mg/kg,均用去离子水配成相应浓度的染毒水,由动物自由摄取,对照组摄入去离子水。于实验第29.5,55周分两批处死。经组织病理学检查,结果发现:敌枯双可引起甲状腺滤泡上皮细胞萎缩甚至脱屑,其发生率(Ⅲ组为63.64%)与对照组(0%)比较差异有高度显著性(P<0.01);睾丸曲细精管各级生精细胞减少、萎缩甚至完全消失,其发生率(Ⅳ组为58.33%)与对照组(8.33%)比较差异有显著性(P<0.01);对心肌、肝组织也有不同程度的损伤.     

DPC4基因在非小细胞肺癌中的表达及其与微血管形成的关系

目的:研究DPC4(deleted in pancreatic carcinoma locus 4,DPC4)基因在非小细胞肺癌NSCLC中的表达及其与血管内皮生长因子(VEGF)表达和肿瘤内微血管密度(MVD)的关系。方法:利用免疫组织化学SP法检测52例NSCLC组织、19例相应的癌旁正常肺组织中DPC4、VEGF的表达和MVD值。结果:DPC4在肺癌原发灶中的阳性表达率为63.5%(33/52),与癌旁正常肺组织中的阳性表达率89.5%(17/19)相比,DPC4阳性表达水平显著降低,差别有显著性意义(P<0.05);DPC4与组织学类型、肿瘤细胞分化程度无关(P>0.05),但与淋巴结转移显著相关(P<0.05)。52例NSCLC中,DPC4的表达与VEGF、MVD值均呈负相关。结论:DPC4的低表达可能是肺癌发生过程的早期事件,并可通过直接或间接的作用促进肺癌血管生成,从而促进肺癌的淋巴结转移。     

FADD在非小细胞肺癌中的表达及其与癌细胞凋亡的关系

目的 :研究Fas相关死亡结构域蛋白 (Fas associateddeathdomain ,FADD )在非小细胞肺癌 (non smallcelllungcan cer ,NSCLC )中的表达 ,并探讨其与NSCLC中癌细胞凋亡的关系。方法 :免疫组化 (IHC)SP法检测 62例NSCLC及13例癌旁肺组织中FADD蛋白表达 ,原位杂交法 (ISH)检测其中 3 0例肺癌组织FADDmRNA表达水平 ,TUNEL法检测NSCLC中癌细胞凋亡。结果 :NSCLC中FADD蛋白阳性表达率为 80 6%( 5 0 /62 ) ,低于癌旁肺组织 10 0 % ( 13 /13 ) ,但两者差异无统计学意义 ,P >0 0 5。癌组织中FADD表达多呈中度或强阳性 ,癌旁组织FADD多呈弱阳性 ,癌组织FADD表达程度高于非癌肺组织 ,χ2 =7 845 ,P <0 0 5。NSCLC中FADD表达程度与肿瘤的分化程度有关 ,低分化的肿瘤FADD表达减少 ,rs=0 411,P <0 0 1,但与患者性别、年龄、肿瘤分期及是否转移无关。原位杂交结果显示 ,FADDmRNA阳性率为 80 % ( 2 4/3 0 ) ,与相应组织FADD蛋白阳性率为 83 3 % ( 2 5 /3 0 ) ,两者差异无统计学意义 ,P >0 0 5。所有标本均可检测到癌细胞的凋亡 ,FADD表达水平与癌细胞凋亡程度之间呈显著正相关 ,rs=0 5 99,P <0 0 0 1。结论 :FADD表达异常在NSCLC的发生发展中可能起着重要作用 ,FADD表达水平与NSCLC细胞凋亡密切相关     

凋亡抑制因子NF-κB（p50）在非小细胞型肺癌中的表达及其与Bcl-xl、Bak蛋白表达的关系

为探讨细胞核因子к B的表达在肺癌发生发展中的作用及其与 Bcl-xl、 Bak蛋白表达的相互关系 ,对 8例正常支气管粘膜上皮、9例不典型增生、43例肺癌及 10例淋巴结转移癌石蜡切片组织应用免疫组织化学链霉素抗生素蛋白 -过氧化酶法 (SP法 )检测 NF-к B(p5 0 )、Bcl-xl和 Bak蛋白的表达。结果显示 ,肺癌、淋巴结转移癌中 NF-к B(p5 0 )阳性率分别为 67.44 %和 60 .0 0 % ,显著高于正常支气管粘膜上皮及不典型增生中的阳性率 12 .5 0 %及 11.11% (P均 <0 .0 5 ) ;低分化、中分化肺癌中阳性率分别为 81.2 5 %、77.78% ,较高分化的 2 8.5 7%明显升高 (P均 <0 .0 1)。TNM分期 期病例中 NF-к B(p5 0 )表达阳性率 93 .75 %高于 期病例的 5 1.85 % (P<0 .0 1) ,NF-к B(p5 0 )表达与 Bcl-xl蛋白表达呈正相关 (P<0 .0 1)。