胃癌浸润与细胞增殖和凋亡关系的研究

目的探讨胃癌浸润与细胞增殖和细胞凋亡标记程度的相关性。方法外科手术切除的50例胃癌均经病理对浸润深度进行确认。病变粘膜用增殖细胞核抗原（PCNA）标记和DNA原位末端标记（TUNEL）进行检测。结果胃癌组织PCNA阳性细胞标记指数为（0.69±0．20）,TUNEL总标记指数为（137±3．2）。低分化胃癌TUNEL标记指数明显降低。PCNA标记与胃癌浸润程度呈正相关,TUNEL呈逆相关改变。结论PCNA及TUNEL标记与胃癌浸润程度及淋巴结转移状态有明显的相关性,细胞增殖与凋亡的异常改变可能是胃癌浸润转移的机制之一。     

原癌基因c-fos在幽门螺杆菌感染蒙古沙土鼠致胃癌前病变中的表达

从细胞动力学角度探讨幽门螺杆菌 (Ｈｅｌｉｃｏｂａｃｔｅｒｐｙｌｏｒｉ,Ｈｐ)感染与胃癌发生的关系已成为近年的研究热点。我们采用蒙古沙土鼠制备Ｈｐ长期感染动物模型 ,观察与细胞增殖凋亡密切相关的原癌基因ｃ ｆｏｓ在Ｈｐ长期感染动物模型的变化规律 ,探讨Ｈｐ可能的致癌机制。体重为 2 0～ 30ｇ的沙土鼠 30只 ,实验组 2 0只 ,对照组 10只。用 2× 10 7 ｍｌ的Ｈｐ菌液灌喂 0 .5ｍｌ 只。灌喂 10次后的 2 5周、45周分别处死感染Ｈｐ动物及正常对照动物。一半胃组织用于总ＲＮＡ提取 ,ＲＴ ＰＣＲ反应 ,对ｃ ｆｏｓ及内参照 β ａｃ…     

阻抑eIF-4E对大肠腺癌LS-174T细胞乙酰肝素酶mRNA及其翻译表达水平的影响

目的:确定阻抑结肠癌LS-174T细胞中过量表达的真核细胞起始因子-4E(eukaryoticinitiationfactor-4E,eIF-4E)是否促进乙酰肝素酶(heparanase)mRNA的降解,并改变其翻译表达水平。方法:应用脂质体包裹与eIF-4EmRNA翻泽起始点互补的asODN,转染处理人大肠腺癌细胞LS-174T。使用Westernblot和RT-PCR方法分别检测eIF-4E被阻抑后其转录和翻译水平的改变。乙酰肝素酶mRNA在细胞内水平采用Northernblot定量检测,其蛋白表达水平改变采用Westernblot检测。结果:asODN经脂质体转染LS-174T细胞后,eIF-4E基因表达明显受到抑制,其蛋白表达产物也显著下降。伴随eIF-4E被阻抑表达,Northernblot结果显示乙酰肝素酶mRNA水平下降,且其蛋白翻译表达量也降低。结论:阻抑eIF-4E影响LS-174T细胞乙酰肝素酶mRNA稳定、促使其降解,并降低乙酰肝素酶表达。     

大肠息肉的诊治及其癌变处理

大肠息肉系指来源于肠上皮而隆起于肠粘膜面的赘生物,无论有无蒂,其性质分肿瘤性(如腺瘤)和非肿瘤性(如错构瘤)两大类。前者有明显的恶变倾向,已被国内外学者公认为大肠癌前期病变;后者则少有恶变,其发现率各国报告不一,欧美报告45岁以上人口4～5％,南方医院普查40岁以上城乡人口6387例,发现率为7.6％,在1976～1991年肠镜检查13451例中检出2201例,占16.4％,在已摘除41183颗息肉中,腺瘤占46.2％。由此可见,大肠息肉,尤其腺瘤性息肉并非少见,颇受临床及病理医师关注。     

实验性动脉粥样硬化的免疫组织化学研究

<正> 血管内皮损伤与动脉粥样硬化(简称AS)关系密切,许多因素能损伤内皮促进血脂在动脉壁沉积。免疫机制便是一个重要因素。自从Roberts等报道了血清病可加重实验性胆固醇性AS的发生以来,免疫性血管损伤在AS中的地位已受到人们重视。     

幽门螺杆菌粘附素基因babA2的克隆及免疫应答的初步研究

目前，幽门螺杆菌(Helicobacter pylori，Hp)疫苗的研制仍处在抗原的筛选阶段，已经评价的基因重组抗原基本上是着眼于阻断Hp的毒力因素，而与Hp定植密切相关的粘附素评价较少。babA是迄今为止唯一明确受体的Hp粘附素，研究表明babA基因存在两个等位基因：babA1和babA2，其中只有babA2：具备与Le^b结合的功能。本实验对babA2基因进行了克隆和表达并研究了其免疫反应。     

中性粒细胞单核细胞乘积联合血肌酐诊断急性胰腺炎严重程度的价值

目的 探讨中性粒细胞单核细胞乘积(NMP)联合血肌酐判断急性胰腺炎严重程度的能力.方法 回顾性分析120例维吾尔族急性胰腺炎患者临床资料,分非重症急性胰腺炎和重症急性胰腺炎两组.比较两组一般资料,评估NMP联合血肌酐与住ICU、住院死亡的相关性,通过ROC曲线下面积比较急性生理学和慢性健康评分Ⅱ、中性粒细胞淋巴细胞比值、NMP联合血肌酐判断急性胰腺炎严重程度的能力.结果 入院24 h内NMP、血肌酐水平重症急性胰腺炎组均高于非重症急性胰腺炎组(P＜0.001);NMP联合血肌酐与住ICU、住院死亡均呈正相关(r=0.489,P＜0.001;r=0.383,P＜0.001);急性生理学和慢性健康评分Ⅱ与NMP联合血肌酐的ROC曲线下面积差异无统计学意义(Z=0.38,P=0.704),且均优于中性粒细胞淋巴细胞比值(Z=3.10,P=0.002;Z=2.43,P=0.016).结论 NMP联合血肌酐可作为判断急性胰腺炎严重程度的一种简单而有效方法.     

肝癌患者血清和腹水可溶性肿瘤坏死因子受体-p55的测定

目的 进一步了解肝癌患者的异常免疫状态,探讨血清、腹水中可溶性肿瘤坏死因子受体-p55（sTNFR-p55）检测的临床意义。方法　以双单抗夹心酶免疫吸附法检测了25例肝癌患者和25例肝硬化患者的血清、腹水中血清sTNFR-p55水平并以正常人为对照。结果肝癌病人血清sTNFR-p55浓度[（0.74±0.50）ng/ml]显著高于正常人[（0.37±0.03）ng/ml]和肝硬化患者和[（0.35±0.02）ng/ml],P<0.01。肝癌病人腹水sTNFR-p55浓度[（1.11±1.25）ng/ml]亦显著高于肝硬化患者[（0.33±0.03）ng/ml],P<0.01。肝癌、肝硬化患者血清与腹水的sTNFR-p55水平显著相关。肝癌患者血清sTNFR-p55水平与外周血TBil和AFP呈正相关（r=0.524,P=0.01和r=0.234,P=0.03）。结论　sTNFR-p55的检测对反映肝癌患者的异常免疫状态和肿瘤诊断具有实用价值。     

葡聚糖硫酸钠致溃疡性结肠炎小鼠模型的建立

目的　建立小鼠溃疡性结肠炎模型。方法　给小鼠自由饮用5％葡聚糖硫酸钠（DSS）溶液7d后,改为蒸馏水自由饮用10d,如此进行4个循环,每天观察症状。在第1个循环和第4个循环后剖杀小鼠,取出整段结肠行实体显微镜观察及切片组织学研究。结果　所观察的症状、实体显微镜像、组织学病理改变均与人类溃疡性结肠炎类似。结论　此模型制作方法简便,重复性良好,可应用于多种实验研究。     

血管活性肠肽对体外大肠癌HT29细胞粘附和侵袭作用的影响

目的 观察血管活性肠肽(VIP)和双丁酰环磷酸腺苷(db-cAMP)对体外大肠癌HT29细胞对大鼠血管内皮的粘附和侵袭的影响。方法 取出大鼠主动脉，建立体外癌细胞-血管内皮粘附试验模型．用光镜和扫描电镜观察HT29细胞对大鼠血管内皮粘附作用和其形态学变化．以及VIP和db-cAMP对细胞粘附的影响并托扫描电镜上计数量化分析。结果 在血管内皮上可清晰辨认痛细胞并可观察其对血管内皮的粘附和侵袭的形态学改变．VIP组的粘附细胞和高活性粘附细胞显多于对照组(P<0.05)．相反db-cAMP则无此作用．结论 VIP可促进体外HT29细胞对血管内皮的粘附和侵袭，其机制可能与激活癌细胞A激酶系统有关．