腹痛伴大便习惯改变

病例患者,女,48岁。因腹痛伴大便习惯改变4个月,加重1个月余入院。患者于4个月前无明显诱因出现左上腹痛疼痛无明显规律,伴有大便变细,大便频率由以往1次/日增加至2-4次/日,大便量少,成形但质稀,混有黏液,时为稀烂便无里急后重,无大便疼痛及便中带血,无发热、盗汗。在我院门诊行胃镜诊为十二指肠球部溃疡、慢性浅表性胃炎,给予“奥美拉唑”、“健朗晨”等抑酸药物治疗后症状缓解。近1个多月来又出现阵发性下腹部绞痛,多于晚饭2小时后发作,持续时间从3分钟至数小时不等,每天发作频次多少不等,疼痛程度轻重不等,无放射痛,自行服用胃药（具体不详）后,症状未见好转。再次来本院就诊。自发病以来,患者精神尚可,睡眠、食欲较差,小便正常,体重减轻约5 kg。     

应用RT—PCRIS技术检测大肠肿瘤石蜡标本三区组织中P~(53)mRNA

对9例大肠癌和3例良性大肠肿瘤石蜡标本的肿瘤灶、移行区和自身正常肠组织,应用反转录原位PCR技术进行了研究。结果表明,在肿瘤早期即可能出现P~(53)基因mRNA改变,应用RT-PCRIS检出P~(53)mRNA的阳性率高于常规免疫组化法。RT-PCRIS具有很高的灵敏度和特异性,且可与组织结构联系进行分析,具有十分诱人的前景。     

姜黄素对大鼠肠黏膜肿瘤坏死因子α及白细胞介素4的调控作用

目的：探索中药姜黄素制剂对肠炎模型大鼠肠黏膜肿瘤坏死因子α及自细胞介素4的调控作用。方法：实验于2002-01／2005-01在南方医科大学动物实验中心及南方医院消化研究所完成。180只大鼠随机分为正常乙醇对照、模型、柳氮磺胺吡啶对照、姜黄素预防、姜黄素治疗、N-乙酰半胱氨酸对照组，每组30只。除正常乙醇对照组用体积分数为0．5的乙醇2mL灌肠外，其余各组均采用50g／L三硝基苯磺酸50mg溶于体积分数为0．5的乙醇2mL中灌肠，建立大鼠肠炎模型。柳氮磺胺吡啶对照组在造模前3d给予5g／L柳氮磺胺吡啶；姜黄素预防组在造模前3d给予20g／L姜黄素；姜黄素治疗组在造模后立即给予20g／L姜黄素；N-乙酰半胱氨酸对照组在造模前3d给予2g／L N-乙酰半胱氨酸。造模2周后处死存活大鼠，分析大鼠体质量。应用半定量反转录聚合酶链反应检测肿瘤坏死因子α(致炎因子)及白细胞介素4(抑炎因子)mRNA的表达。结果：①实验大鼠造模过程中死亡30只，进入结果分析150只，正常乙醇对照组30只、模型组18只、柳氮磺胺吡啶对照组23只、姜黄素预防组28只、姜黄素治疗组24只、N-乙酰半胱氨酸对照组27只。②大鼠体质量分析：柳氮磺胺吡啶组、姜黄素预防组、姜黄素治疗组、N-乙酰半胱氨酸组显著高于模型组(P&;lt;0．05)，N-乙酰半胱氨酸组显著高于柳氮磺胺吡啶组、姜黄素预防组、姜黄素治疗组(P&;lt;0．05)，柳氮磺胺吡啶组、姜黄素预防组、姜黄素治疗组组间比较无显著差异(P&;gt;0．05)。③姜黄素可显著抑制肠黏膜肿瘤坏死因子αmRNA的高表达，各组均未见白细胞介素4mRNA的表达。结论：姜黄素与柳氮磺胺吡啶治疗对改善大鼠消瘦效果相同。姜黄素能使肠炎大鼠肠黏膜肿瘤坏死因子α水平下调，从而对其肠黏膜有免疫保护作用，经提纯的天然单体姜黄素可能具有肠黏膜炎性病变的组织修复作用。     

原癌基因c-fos在幽门螺杆菌感染蒙古沙土鼠致胃癌前病变中的表达

从细胞动力学角度探讨幽门螺杆菌 (Ｈｅｌｉｃｏｂａｃｔｅｒｐｙｌｏｒｉ,Ｈｐ)感染与胃癌发生的关系已成为近年的研究热点。我们采用蒙古沙土鼠制备Ｈｐ长期感染动物模型 ,观察与细胞增殖凋亡密切相关的原癌基因ｃ ｆｏｓ在Ｈｐ长期感染动物模型的变化规律 ,探讨Ｈｐ可能的致癌机制。体重为 2 0～ 30ｇ的沙土鼠 30只 ,实验组 2 0只 ,对照组 10只。用 2× 10 7 ｍｌ的Ｈｐ菌液灌喂 0 .5ｍｌ 只。灌喂 10次后的 2 5周、45周分别处死感染Ｈｐ动物及正常对照动物。一半胃组织用于总ＲＮＡ提取 ,ＲＴ ＰＣＲ反应 ,对ｃ ｆｏｓ及内参照 β ａｃ…     

阻抑eIF-4E对大肠腺癌LS-174T细胞乙酰肝素酶mRNA及其翻译表达水平的影响

目的:确定阻抑结肠癌LS-174T细胞中过量表达的真核细胞起始因子-4E(eukaryoticinitiationfactor-4E,eIF-4E)是否促进乙酰肝素酶(heparanase)mRNA的降解,并改变其翻译表达水平。方法:应用脂质体包裹与eIF-4EmRNA翻泽起始点互补的asODN,转染处理人大肠腺癌细胞LS-174T。使用Westernblot和RT-PCR方法分别检测eIF-4E被阻抑后其转录和翻译水平的改变。乙酰肝素酶mRNA在细胞内水平采用Northernblot定量检测,其蛋白表达水平改变采用Westernblot检测。结果:asODN经脂质体转染LS-174T细胞后,eIF-4E基因表达明显受到抑制,其蛋白表达产物也显著下降。伴随eIF-4E被阻抑表达,Northernblot结果显示乙酰肝素酶mRNA水平下降,且其蛋白翻译表达量也降低。结论:阻抑eIF-4E影响LS-174T细胞乙酰肝素酶mRNA稳定、促使其降解,并降低乙酰肝素酶表达。     

实验性动脉粥样硬化的免疫组织化学研究

<正> 血管内皮损伤与动脉粥样硬化(简称AS)关系密切,许多因素能损伤内皮促进血脂在动脉壁沉积。免疫机制便是一个重要因素。自从Roberts等报道了血清病可加重实验性胆固醇性AS的发生以来,免疫性血管损伤在AS中的地位已受到人们重视。     

姜黄素对大鼠肠黏膜肿瘤坏死因子α及白细胞介素4的调控作用

目的:探索中药姜黄素制剂对肠炎模型大鼠肠黏膜肿瘤坏死因子α及白细胞介素4的调控作用。方法:实验于2002-01/2005-01在南方医科大学动物实验中心及南方医院消化研究所完成。180只大鼠随机分为正常乙醇对照、模型、柳氮磺胺吡啶对照、姜黄素预防、姜黄素治疗、N-乙酰半胱氨酸对照组,每组30只。除正常乙醇对照组用体积分数为0.5的乙醇2mL灌肠外,其余各组均采用50g/L三硝基苯磺酸50mg溶于体积分数为0.5的乙醇2mL中灌肠,建立大鼠肠炎模型。柳氮磺胺吡啶对照组在造模前3d给予5g/L柳氮磺胺吡啶;姜黄素预防组在造模前3d给予20g/L姜黄素;姜黄素治疗组在造模后立即给予20g/L姜黄素;N-乙酰半胱氨酸对照组在造模前3d给予2g/LN-乙酰半胱氨酸。造模2周后处死存活大鼠,分析大鼠体质量。应用半定量反转录聚合酶链反应检测肿瘤坏死因子α(致炎因子)及白细胞介素4(抑炎因子)mRNA的表达。结果:①实验大鼠造模过程中死亡30只,进入结果分析150只,正常乙醇对照组30只、模型组18只、柳氮磺胺吡啶对照组23只、姜黄素预防组28只、姜黄素治疗组24只、N-乙酰半胱氨酸对照组27只。②大鼠体质量分析:柳氮磺胺吡啶组、姜黄素预防组、姜黄素治疗组、N-乙酰半胱氨酸组显著高于模型组(P<0.05),N-乙酰半胱氨酸组显著高于柳氮磺胺吡啶组、姜黄素预防组、姜黄素治疗组(P<0.05),柳氮磺胺吡啶组、姜黄素预防组、姜黄素治疗组组间比较无显著差异(P>0.05)。③姜黄素可显著抑制肠黏膜肿瘤坏死因子αmRNA的高表达,各组均未见白细胞介素4mRNA的表达。结论:姜黄素与柳氮磺胺吡啶治疗对改善大鼠消瘦效果相同。姜黄素能使肠炎大鼠肠黏膜肿瘤坏死因子α水平下调,从而对其肠黏膜有免疫保护作用,经提纯的天然单体姜黄素可能具有肠黏膜炎性病变的组织修复作用。     

黏液烂便、低蛋白血症、消化道多发息肉

病例 张×,男性,73岁,因"反复解烂便伴进行性消瘦9个月余"入院.患者自诉2007年10月开始无明显诱因间断出现解黄色烂便,每天3～4次,有时有黏液便,伴纳差、下腹部隐痛、肛门坠胀感,便后腹部隐痛可缓解,并出现体重进行性下降.近9个月来体重减轻约25 kg.曾在当地医院行胃镜和肠镜检查发现全胃肠道黏膜弥漫性息肉样病变,性质不明.予营养、补液、纠正低蛋白血症等治疗后病情无明显好转转入我院.患者既往体健,发病以来无明显发热,无家族性息肉病等家族病史.入院体查,体形消瘦,营养欠佳,无明显贫血貌,头发、腋毛、阴毛稀疏,四肢指(趾)甲均有不同程度的萎缩,以双下肢趾甲尤为明显,部分已脱落.心、肺和腹部检查未见明显异常,双下肢无凹陷性水肿.血常规示HGB 137 g/L,血清白蛋白28.9 g/L,肝肾功能正常,大便OB阴性,肿瘤标志物CEA及CA199正常.     

可溶性肿瘤坏死因子受体的治疗作用

细胞因子和炎症介质在免疫病理中具有重要作用，抗介质治疗也日益受到人们的关注，ＴＮＦＴＮＦＲｓＴＮＦＲ是机体重要的免疫网络之一，本文综述可溶性肿瘤坏死因子受体（ｓＴＮＦＲ） 的抗ＴＮＦ作用及其临床治疗作用。