试题撷英(三十二)--消化系统专题

题目 A型题(第1题～第25题)请从A、B、C、D、E中选出一个最佳的答案. 1.引起碱性反流性食管炎的主要原因:A.食管下段括约肌功能减弱;B.胆盐和胰酶反流入食管;C.胃酸分泌亢进;D.食管蠕动障碍;E.反流物滞留于食管.     

大鼠壁细胞的黏膜刮取式分离方法

采用黏膜刮取式方法，分离大鼠胃黏膜细胞。用相差显微镜、HE染色、电镜、荧光显微镜、免疫细胞化学染色等方法，对壁细胞进行观察和鉴定，并测定了壁细胞直径。结果成功地分离了大鼠胃黏膜细胞，同时证实，壁细胞在所分离的细胞中直径最大。     

大肠侧向发育型肿瘤细胞株双向电泳技术成功建立

目的:建立侧向发育型肿瘤细胞(LST)株双向电泳技术.方法:提取LST细胞株总蛋白质,采用不同pH范围IPG胶条进行LST细胞株总蛋白质双向电泳,并对实验步骤进行一系列的调整优化.结果:获得了较为清晰的LST细胞株双向电泳图谱,采用pH 3～10线性IPG胶条分离出1356±43个蛋白质斑点;pH 4～7 IPG胶条两种上样量(250μg和150μg)分别分离出了1285±51和989个蛋白质斑点.结论:通过相关条件的调整优化,成功建立了双向电泳技术,为研究LST特殊性生物学行为相关蛋白质奠定了坚实的基础.     

Menetrier病的黏膜剥离活检诊断

1．病情介绍：患者女，67岁．因上腹部隐痛伴嗳气5个月就诊，5个月前无明显诱冈出现上腹部疼痛，呈持续性隐痛，无放射痛j腹痛饥饿时明显，进食后可减轻，伴嗳气，无反酸、恶心、呕吐，无发热、咳嗽、盗汗．于当地医院就诊行胃镜检查发现“胃体及幽门口大弯侧可见多个结节状隆起，[第一段]     

过氧化氢酶对溃疡性结肠炎大鼠肠黏膜内细胞因子表达和NF-κB激活的影响

目的 观察过氧化氢酶（CAT）对大鼠溃疡性结肠炎（UC）的预防作用。方法 用5％葡聚糖硫酸钠（DSS）制备大鼠UC模型；CAT灌肠，观察UC的症状和组织学变化；采用RT-PCR技术检测UC大鼠肠黏膜内TNF-α、IL-1β、IL-8的表达水平；应用免疫电泳迁移率改变分析（EMSA）法检测UC大鼠肠黏膜细胞NF-κB的激活情况。结果 CAT预防组UC的症状、组织损害均较CAT治疗组、模型组明显减轻，同时TNF-α、IL-1β、IL-8的表达较CAT治疗组、模型组降低（P〈0．05），NF-κB的核结合活性也降低，但较正常对照组仍明显升高。结论 CAT对UC的发生有预防作用。     

关于Barrett食管临床诊断中需注意的问题

Barrett食管（BE）的概念，经历了先天性胃上皮化生、胃柱状上皮衬覆的先天性短节食管、病变长径在3cm以上的法则、特殊的柱状上皮及短节段BE等不同描述，目前概念基本趋同，泛指内镜下发现并被病理组织学证实在食管与胃黏膜交界的连接线（GEJ）以上出现的任何长度的鳞状上皮被伴有肠上皮化生的柱状上皮所取代情况，即BE病变必须是在胃食管交界线以上，出现含有杯状细胞的特殊柱状上皮。这一新的定义包容了短节BE，同时将与癌变关系密切的肠上皮化生才定义为BE，提出了BE属于癌前病变的概念。本病病因未明，临床上多继发于胃食管反流（GERD）、裂孔疝。反流的各种成分，包括胃液、碱性胆汁、胰液等均可以引起食管下段的鳞状上皮受损，由耐酸、再生能力强的柱状上皮进行修复，从而形成BE。本病目前在临床上并不少见，过去因为概念不清，GEJ定位不明确，临床上常只将GEJ近端的桔红色岛状黏膜才定义为BE，因此文献中报道的检出率较低。     

胃肠道多原发恶性肿瘤35例分析

目的 探讨胃肠道多原发恶性肿瘤的临床病理特点。方法 通过计算机病案管理系统检索我院近５年手术治疗的胃肠道恶性肿瘤８２０例,其中３５例经病理确诊为胃肠道多原发癌,发生率为４．３％。男女之比为２．５：１。结果 多原发大肠癌２５例,胃及胃肠多原发癌１０例;同时癌２３例,异时癌１２例;胃多原发癌的眼病年龄、病程、组织分化不良程度均高于大肠多原发癌及胃肠多原发癌。胃肠道多原发癌发病年龄轻,癌灶分布以右半结肠     

p53、c-myc基因蛋白产物及增殖细胞核抗原在肝细胞癌中的同步检测

目的为弄清Ｐ５３、ｃ－ｍｙｃ基因和细胞增殖活性与肝细胞癌（ＨＣＣ）发生发展的关系。方法应用免疫组化方法检测了３０例肝细胞癌（ＨＣＣ）组织中Ｐ５３、ｃ－ｍｙｃ基因蛋白产物以及增殖细胞核抗原（ＰＣＮＡ）的表达。结果Ｐ５３,ｃ－ｍｙｃ基因表达率分别为４６．７％和５６７％。ｐ５３在Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ级肝癌组织的表达率有递增趋势;而ｃ－ｎｌｙＣ基因在三级间的表达率却无明显区别。ｐ５３与ｃ－ｍｙｃ基因的同时表达率为２３３％。ＰＣＮＡ阳性细胞的分布在ＨＣＣ中呈四种类型：散在型、边缘型、镶嵌型和弥漫型。ＰＣＮＡ标记指数与ＨＣＣ的分级相关。ｐ５３阳性的ＨＣＣ中ＰＣＮＡＬＩ为５３．８±２４．３,阴性的为３３．１±１５．７（Ｐ＜０．０５）;ｃ－ｍｐｃ基因表达阳性与阴性的ＰＣＮＡＬＩ分别为３８、７±２２．９、４２．８±２１．６（Ｐ＞０．０５）。结论ｐ５３、ｃ－ｍｙｃ基因均与ＨＣＣ的发生、发展有关,但两者之间无依存关系;伴有ｐ５３基因突变的ＨＣＣ中癌细胞增生活跃,恶性程度高。     

银染PCR-SSCP检测粪便抑癌基因突变的研究

目的早期诊断及治疗是提高结、直肠癌疗效的关键．本文旨在探讨从粪便中检测基因突变、为结、直肠癌患者提供一种无创伤性筛查方法的可行住。方法0．5克粪便与粪便DNA提取液（0.5mol／LTris-HC1,0．1％SDS,16mmol／LEDTA,15mmol／LNaCI,100μg／mlProteinaseKPH9．0）37℃反应过夜,经过常规酚-氯仿-异戊醇抽提,得到DNA。粪便DNA经过PCR扩增,8％银染非变性聚丙烯酰胺凝胶（丙烯酰胺:甲叉丙烯酰胺＝29:1）检测抑癌基因点突变。结果45例结、直肠癌患者中,男25例,女20例,年龄28～81岁．高分化癌15例．中分化癌18例．低分化癌12例：Dukes分期中A期15例．B期16例．C期9例,D期5例;淋巴结转移14例,无淋巴结转移31例。正常肠粘膜组织为对照组。粪便APC及／或MCC基因突变28例（62．2％）,占突变组织93．3％（28／30例）;单基因突变：APC基因21例（46．7％）．其中第11外显子16例（37．8％）,第15G外显子6例（13．3％）．MCC基因11例（24．4％）,粪便APC及MCC基因突变分别占突变组织91．3％及84．6％;17例肿瘤组织中未发现基因改变患者粪便中均没有检测到基因突变。粪便中基因突变与肿瘤组织学类型、Dukes分期、淋巴结转移、粪便潜血是否阳性及有无便血史、肿块大小、病灶部位及肿瘤形态统计学上     

细胞毒素相关蛋白与HP致病的相关性研究

本文调查了114例胃镜受检者的HP感染率,应用血清ELISA技术检测了HP菌株中CagA阳性数,并对该蛋白与慢性胃病的关系进行了初步分析。结果发现54例HP阳性者中,CagA阳性25例,阳性率46.3％;胃炎、十二脂肠溃疡和胃癌组织CagA阳性率分别为27.3％,71.4％和85.7％(P<0.01),CagA阳性菌株感染者胃粘膜的炎症程度、活动度及萎缩、肠化与淋巴滤泡形成数均高于阴性者。证实了CagA在HP致病中的重要作用。