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71.
目的探讨代谢综合征(metabolic syndrome,MS)患者冠状动脉病变特点及相关危险因素。方法纳入作冠脉造影的患者654例,所有患者均查体重指数、腹围、非同日血压、血脂、空腹及餐后2h血糖。冠状动脉的狭窄程度用造影图像处理系统测量,根据病变损害的程度评分。冠状动脉狭窄大于或等于50%诊断为冠心病(coronaryartery disease,CAD)425例,其中129例合并MS(冠心病合并MS组),296例不合并MS(对照组)。结果冠脉造影患者中冠心病合并MS的患病率为30.4%(129/425),与对照组相比较,甘油三酯(triglyeride,TG)、高密度脂蛋白胆固醇(high density lipoprotein cholesterol,HDL-C)的差异有统计学意义(P<0.05)。冠心病合并MS组高血糖、高血压、肥胖患病率显著高于对照组;MS组的冠状动脉造影主要表现为3支血管病变或多支多节段血管病变,病变率分别为51.2%、30.9%,明显较不合并MS组的情况严重。偏相关分析排除其他易患因素,如年龄、吸烟量的影响后,仍示MS的严重情况与冠状动脉血管狭窄程度有显著的相关性。而且,无论是病情的严重程度,还是需要血运重建的患者数都显著高于不合并MS组。结论MS可作为冠状动脉狭窄严重程度的参考指标之一。全面干预MS的各个成分,对冠心病的防治具有重要临床意义。  相似文献   
72.
经桡动脉介入治疗复杂冠脉病变的临床研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 探讨复杂冠状动脉病变经桡动脉途径行介入治疗的成功率和并发症,并与经股动脉途径行相似病变治疗作比较.方法 209例复杂冠状动脉病变的冠心病患者经桡动脉途径行介入治疗(桡动脉组),187例有相似病变特征的冠心病患者经股动脉途径行介入治疗(股动脉组),观察两组手术成功率、术后并发症等情况.结果 桡动脉组手术成功率为96.7%,与股动脉组(98.2%)相比差异无统计学意义(P>0.05).但术后与穿刺有关的并发症发生率,桡动脉组明显少于股动脉组(P<0.05);术后卧床时间也明显短于股动脉组(P<0.05).而桡动脉组从穿刺开始至指引导管放置成功所需的时间长于经股动脉组(P<0.05).结论 经选择的冠状动脉复杂病变经桡动脉途径介入治疗具有较高的成功率,桡动脉途径术后与穿刺有关的并发症发生率低.  相似文献   
73.
目的 综合评价G蛋白激酶4(G protein-coupled receptor kinases4,GRK4)基因多态性R65L、A486V、A142V与高血压病的相关性. 方法 检索Medline 1997-2006年关于GRK4基因多态性(R65L、A486V、A142V)与高血压病相关性的文献,应用RevMan 4.2软件对其进行Meta分析.结果共有4篇符合条件的文献纳入分析,累积病例857例,累积对照913例.GRK4变异体R65L、A142V、A486V 3个基因型频率的合并OR值及95%CI值分别为0.97(0.75~1.25,P=0.81)、0.81(0.30~2.08,P=0.65)和1.48(1.16~1.89,P=0.001). 结论 GRK4基因A486V多态性可能与原发性高血压相关,变异体A486V患者高血压病的危险性可能有增高趋势.  相似文献   
74.
一直以来,强化调脂或"越低越好"的调脂观点在人们头脑中占据着重要地位,但2008年公布的ENHANCE研究结果给人们以警醒,同时也使调脂观念进入十字路口。实际上从血脂与动脉粥样硬化的关系看,不仅是"低密度脂蛋白胆固醇和总胆固醇"在动脉粥样硬化发病中起重要作用,"三酰甘油、高密度脂蛋白胆固醇、载酯蛋白"等在其中均有着重要作用,而具体患者还有着其遗传、疾病史、家庭收入等特殊性,所以我们认为调脂治疗不仅强调"胆固醇"达标,更要强调"综合调脂与个性化治疗相结合"的观点。  相似文献   
75.
1 临床资料 患者女性,35岁,因劳力性心悸、气促17年,加重伴频繁咯血3天收住入院.既往曾有间歇性四肢大关节游走性疼痛史.院外多次确诊为"风湿性心脏病、二尖瓣狭窄".查体:T37℃,P 130次/分,R 28次/分,血压83/50 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),一般情况差,重危病容,半卧位,间断咯血痰.颈静脉无充盈,双肺可闻及中量中细湿哕音,心尖区未触及细震颤,叩诊心界增大,心率130次/分,律齐,心尖区闻及舒张中、晚年隆隆样递增型杂音.  相似文献   
76.
目的 研究大鼠缺血性心肌损伤后早期抑制核因子κB对心肌修复及心功能的影响.方法应用大剂量异丙肾上腺素建立大鼠缺血性心肌损伤模型,造模后24 h存活的大鼠随机分为实验组和治疗组,并设立对照组.治疗组给予大鼠腹腔注射100 mg/kg吡咯烷二硫代氨基甲酸盐,每日1次,连续26 d.检查心肌病理形态学、心肌核因子κB激活情况、心肌毛细血管密度及肌纤维母细胞浸润情况,并在实验第14、28天进行超声心动图检查观察心脏结构及心功能变化情况.结果 实验组与治疗组心肌坏死面积无明显差异;应用吡咯烷二硫代氨基甲酸盐有效抑制了缺血性心肌损伤后心肌核因子κB的激活,并导致肉芽组织替代受损心肌组织延迟,心肌坏死边缘区毛细血管密度减低及心肌坏死区肌纤维母细胞浸润受抑制;治疗组室壁瘤的发生较实验组明显增加,实验第28天,治疗组心功能降低较实验组更为明显.结论 大鼠缺血性心肌损伤后早期抑制核因子κB可能对心肌修复不利,并进而对心室重塑、心功能造成不良影响.  相似文献   
77.
目的分析桡动脉径路介入并发症产生的原因及对策。方法收集1 580例经桡动脉径路进行血管介入诊疗的病例,对其并发症产生的原因进行分析。结果并发症发生率为5.6%,其中动脉痉挛2.4%;假性动脉瘤1.4%;出血或上肢肿胀0.9%;术侧手掌肿胀0.6%;桡动脉闭塞0.3%,无严重出血、动静脉瘘及皮肤破溃感染等发生。结论经桡动脉冠状动脉造影操作的并发症少,且均为非致命性;掌握局部血管解剖,熟悉操作技巧,严格操作规程,加强术后观察,可减少并发症的发生。  相似文献   
78.
目的研究胰岛素对肾脏近曲小管上皮(RPT)细胞多巴胺D_5受体作用的机制。方法本研究在以往研究基础上,以WKY大鼠的RPT细胞为研究对象,研究胰岛素对D_5受体的作用及其机制。免疫组织化学法观察在胰岛素(10~(-7)mol/L,24 h)作用下,RPT细胞的D_5受体表达改变;同时,利用免疫印迹观察酪氨酸激酶抑制剂genistein,PI3K抑制剂wortmannin,PKC抑制肽19-31等对该效应的影响。结果胰岛素可升高WKY大鼠的RPT细胞D_5受体表达;genistein、wortmannin以及PKC抑制肽19-31可以分别阻断胰岛素对D_5受体的作用。结论胰岛素通过其受体对RPT细胞D_5受体具有调节作用,该作用可能通过酪氨酸激酶、PI3K以及PKC途径发挥一系列生理效应。  相似文献   
79.
目的:探讨心肌梗死后心力衰竭小鼠心肌组织内质网应激介导的凋亡途径。方法:结扎小鼠左冠状动脉前降支建立心肌梗死后心力衰竭(心衰)模型,32只小鼠利用随机数字法分4组:假手术组、心肌梗死后2周组、4周组和6周组,采用超声心动图检查观察心室扩张及心功能变化情况,Western blotting检测内质网分子伴侣GRP78蛋白以及内质网应激相关凋亡蛋白CCAAT/增强子结合蛋白ε(CCAAT/enhancer-binding proteinε,CHOP)、c-Jun氨基端激酶(c-Jun N-terminal kinase,JNK)及其磷酸化水平、caspase-12及其活性剪切片段的表达。采用TUNEL法观察心肌细胞的凋亡情况。结果:与假手术组相比较,心肌梗死后心力衰竭的小鼠左心室扩大,心功能下降。小鼠心肌组织GRP78、CHOP蛋白表达增高(P0.05)。JNK、caspase-12蛋白表达没有明显变化,但其活化形式磷酸化JNK及剪切后的caspase-12表达增高(P0.05)。TUNEL染色显示心肌梗死后心力衰竭的小鼠心肌组织凋亡明显增多(P0.05)。结论:心肌梗死后心力衰竭诱导内质网应激反应,并伴随着其相关的CHOP、JNK、caspase-12三条通路的激活,提示内质网应激可能参与了心梗后心衰中心肌细胞的凋亡。  相似文献   
80.
目的应用siRNA干扰抑制大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞G蛋白偶联受体激酶4(G protein-coupled recep-tor kinase 4,GRK4)的表达,探讨GRK4对血管紧张素Ⅱ1型(angiotensinⅡtype 1,AT1)受体的调节作用。方法免疫组化检测大鼠回结肠动脉血管平滑肌组织GRK4蛋白表达;以大鼠胸主动脉平滑肌细胞株(A10细胞株)为研究对象,免疫印迹检测GRK4、AT1受体蛋白表达变化,免疫共沉淀检测GRK4和AT1受体的相互作用和AT1受体磷酸化改变。结果大鼠动脉平滑肌组织GRK4表达良好;siRNA干扰后,GRK4蛋白表达明显下降(P<0.05);AT1蛋白表达降低(P<0.05),AT1受体磷酸化明显增强(P<0.05);GRK4和AT1受体存在共连接,抑制GRK4表达后增加GRK4与AT1受体之间的共连接。结论 GRK4能够调控大鼠胸主动脉平滑肌细胞AT1受体蛋白表达及其磷酸化状态,该调节作用可能与两者的共连接有关。  相似文献   
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