G蛋白偶联受体激酶4对氧化低密度脂蛋白诱导的血管平滑肌细胞增殖的影响

目的研究G蛋白偶联受体激酶4(GRK4)对氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的血管平滑肌细胞增殖的影响。方法以大鼠胸主动脉平滑肌细胞株(A10细胞)为靶细胞,检测在不同浓度的ox-LDL(10、20、30、40、60、80 mg/L)刺激下A10细胞的增殖情况;观察ox-LDL(40 mg/L)刺激下A10细胞GRK4表达变化;用siRNA干扰A10细胞GRK4表达后,检测ox-LDL对A10细胞增殖的影响。Western blot检测GRK4蛋白表达,CCK-8检测细胞增殖活力。结果用不同浓度ox-LDL刺激A10细胞,发现ox-LDL(40 mg/L)刺激下细胞增殖幅度可达78.3%(P<0.05),且细胞GRK4蛋白表达增加[实验组(0.367 9±0.049 1),对照组(0.193 0±0.038 5),P<0.05];与对照组相比,用siRNA干扰A10细胞GRK4表达后ox-LDL对A10细胞增殖的影响明显减弱[对照组(1.050 1±0.302 9),ox-LDL刺激组(1.929 1±0.390 0),siRNA组(1.403 2±0.164 4),P<0.05]。结论 ox-LDL可增强GRK4表达,干扰细胞GRK4表达后可减弱ox-LDL诱导的大鼠平滑肌细胞的增殖。     

D_1类多巴胺受体对肾上腺素α受体介导的促动脉平滑肌细胞增殖作用的影响

目的观察D1类多巴胺受体对肾上腺素α受体介导的血管平滑肌(VSM)细胞增殖的影响。方法以去甲肾上腺素(NE)10-6~10-9mol/L刺激Sprague-Dawley(SD)大鼠主动脉分离的VSM细胞,观察在D1类多巴胺受体激动剂(Fenoldopam)10-5~10-8mol/L存在的情况下,NE促细胞增殖作用的变化,细胞增殖用3H-TdR掺入量表示。结果NE呈浓度依赖性的促进SD大鼠VSM细胞的增殖,该作用由肾上腺素α受体介导,酚妥拉明存在的情况下可消除NE的促增殖作用。Fenoldopam本身对VSM细胞增殖无影响,但Fenoldopam可通过D1类多巴胺受体减弱NE(10-6mol/L)介导的VSM细胞增殖;该实验结果得到了人VSM细胞实验结果的印证。结论D1类多巴胺受体对NE介导的促VSM细胞增殖具有抑制作用,该作用可能在高血压的发生、发展中发挥一定的作用。     

重组人MG53对CCl4诱导的急性肝损伤的保护作用

目的 研究重组人MG53(rhMG53)对四氯化碳(CCl4)诱导的急性肝损伤的保护作用及其相关机制.方法 40只雄性C57小鼠采用完全随机化分组法分成4组:正常对照组、rhMG53组、CCl4组、rhMG53+CCl4组,每组10只.CCl4组、rhMG53+CCl4组小鼠予0.1％ CCl4花生油溶液2 mL/kg腹腔内注射,rhMG53+CCl4组在注射CCl4前30 min予rhMG53 1 mg/kg肌肉注射.rhMG53组予rhMG53 1 mg/kg肌肉注射.正常进食进水24 h后眼球取血分离血清,测定谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)活性.取小鼠肝脏,观察肝脏的组织学改变.以体外培养的人肝癌细胞(HepG2)为靶细胞,观察rhMG53对CCl4诱导的细胞损伤的保护作用.结果 rhMG53降低小鼠血清ALT、AST、LDH水平,病理镜检显示rhMG53可改善肝脏的病理结构,差异均有统计学意义(P＜0.05);rhMG53可以修复HepG2细胞膜,保护CCl4对HepG2细胞的损伤.结论 rhMG53改善CCl4诱导的急性肝细胞损伤,保护肝脏功能.     

G蛋白偶联受体激酶4对大鼠血管平滑肌细胞AT1受体的调节作用

目的应用siRNA干扰抑制大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞G蛋白偶联受体激酶4(G protein-coupled recep-tor kinase 4,GRK4)的表达,探讨GRK4对血管紧张素Ⅱ1型(angiotensinⅡtype 1,AT1)受体的调节作用。方法免疫组化检测大鼠回结肠动脉血管平滑肌组织GRK4蛋白表达;以大鼠胸主动脉平滑肌细胞株(A10细胞株)为研究对象,免疫印迹检测GRK4、AT1受体蛋白表达变化,免疫共沉淀检测GRK4和AT1受体的相互作用和AT1受体磷酸化改变。结果大鼠动脉平滑肌组织GRK4表达良好;siRNA干扰后,GRK4蛋白表达明显下降(P<0.05);AT1蛋白表达降低(P<0.05),AT1受体磷酸化明显增强(P<0.05);GRK4和AT1受体存在共连接,抑制GRK4表达后增加GRK4与AT1受体之间的共连接。结论 GRK4能够调控大鼠胸主动脉平滑肌细胞AT1受体蛋白表达及其磷酸化状态,该调节作用可能与两者的共连接有关。     

圆形波导杆中两种情况下声信号的传播特性

选取了7种不同直径的圆钢波导杆,分别在波导杆的端面圆心和圆周表面上进行断铅声信号实验。重点分析了直径为10 mm波导杆在长度为2.5 m、1.0 m时的实验数据,分析了波导杆直径和长度的变化对其所传递声信号的纵波分离、幅值、上升时间、持续时间及信号强度的影响。总结了7种不同直径的波导杆在不同长度下声信号的纵波分离和幅值的变化特点,提出了在实际应用中波导杆直径和长度的选取原则。分析了波导杆传递的信号时域图,计算了声信号在波导杆传播中的纵波和横波速度,提出了解决因声速变化而引起信号源定位误差的措施。     

胰岛素影响肾脏近曲小管上皮细胞多巴胺D_5受体的机制研究

目的研究胰岛素对肾脏近曲小管上皮(RPT)细胞多巴胺D_5受体作用的机制。方法本研究在以往研究基础上,以WKY大鼠的RPT细胞为研究对象,研究胰岛素对D_5受体的作用及其机制。免疫组织化学法观察在胰岛素(10~(-7)mol/L,24 h)作用下,RPT细胞的D_5受体表达改变;同时,利用免疫印迹观察酪氨酸激酶抑制剂genistein,PI3K抑制剂wortmannin,PKC抑制肽19-31等对该效应的影响。结果胰岛素可升高WKY大鼠的RPT细胞D_5受体表达;genistein、wortmannin以及PKC抑制肽19-31可以分别阻断胰岛素对D_5受体的作用。结论胰岛素通过其受体对RPT细胞D_5受体具有调节作用,该作用可能通过酪氨酸激酶、PI3K以及PKC途径发挥一系列生理效应。     

乙型肝炎病毒前S1抗原阳性检验价值分析

目的 分析乙型肝炎病毒前S1抗原阳性检验价值.方法 便利选取2014年8月-2016年8月于济南市传染病医院诊治的108例乙型肝炎患者临床资料,均采集静脉血检验,观察不同HBV血清标志物检查结果.结果 在不同HBV血清标志物中,HBeAg阳性血清的PreS1-Ag阳性率77.08%、HBV-DNA阳性率89.58%,HBeAg阴性血清的PreS1-Ag阳性率41.67%、HBV-DNA阳性率48.33%.不同HBV-DNA载量的PreS1-Ag阳性率均比HBeAg的高(P<0.05).结论 在乙肝病毒复制标志物中,乙肝病毒前S1抗原的敏感性高,其阳性率随HBV-DNA载量增加,帮助HBV感染的诊治及病判断,值得推广应用.     

妊娠期肝内胆汁淤积症血清胆汁酸与围生结局分析

目的探讨高胆汁酸水平是否增加妊娠期肝内胆汁淤积症（ICP）母婴严重并发症的发生率。方法对我院2006年1月-2007年1月收治的资料完整的56例ICP患者临床资料进行回顾性分析，按照血清胆汁酸水平分为〈50μmol／L和≥50μmol／L组，分析统计严重母婴并发症的发生率，并进行统计学分析。结果2组化验检查结果及母婴严重并发症包括早产、羊水粪染、剖宫产、新生儿窒息、产后出血等发生率有显著性差异（P〈0．05）。结论高胆汁酸水平孕妇母婴严重并发症增多，但单纯依据高胆汁酸不应作为判断ICP患者选择结束妊娠的主要指标。     

胰岛素对肾脏近曲小管上皮细胞多巴胺D5受体表达和功能的影响

目的 观察胰岛素对肾脏近曲小管上皮(RPT)细胞多巴胺D5受体表达与功能的影响.方法 以RPT细胞与多巴胺D5受体转染的HEK293(HEK-D5)细胞为研究对象,观察胰岛素对D5受体表达与功能的影响,并在Wistar-Kyoto(WKY)大鼠与自发性高血压大鼠(SHR)的RPT细胞上比较这种影响的区别.观察在胰岛素[10-7 mmol/(L·24 h)]预先作用与否的情况下,D5受体(D1 类激动剂 Fenoldopam)对Na -K -ATP 酶活性的影响.结果 胰岛素可升高WKY的RPT细胞D5受体表达,该作用呈现作用浓度与时间依赖性;在SHR的RPT细胞却出现截然不同的现象,刺激胰岛素受体却降低了D5受体的表达;基础状态下,SHR的RPT细胞D5受体的表达明显低于WKY细胞.与单用Fenoldopam相比,在胰岛素(10-7 mmol/L/24 h)预先刺激的情况下,Fenoldopam降低Na -K -ATP酶的作用增强.结论 胰岛素可调节RPT细胞D5的表达和功能,该调节作用异常可能在高血压的发生发展中发挥一定作用.     

多巴胺D3受体对胰岛素受体介导的促血管平滑肌细胞增殖作用的影响

目的研究多巴胺D3受体对胰岛素受体介导的促血管平滑肌细胞增殖作用的影响。方法以胚胎大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞株(A10)为研究对象,观察在D3受体激动剂作用下,胰岛素受体促血管平滑肌细胞增殖作用的变化。利用[3H]-TdR细胞掺入实验观察细胞增殖状况,并利用免疫印迹法观察D3受体对胰岛素受体蛋白表达的影响,初步探讨D3受体影响胰岛素受体介导的促血管平滑肌细胞增殖作用的机制。结果D3受体激动剂(PD128907)本身对血管平滑肌细胞增殖没有影响,但可抑制胰岛素受体介导的促血管平滑肌细胞增殖作用。刺激D3受体可降低胰岛素受体的表达,提示D3受体可能通过影响胰岛素受体的表达,从而影响胰岛素受体促血管平滑肌细胞增殖的过程。结论D3受体对胰岛素受体介导的促血管平滑肌细胞增殖具有一定的抑制作用。