自发性高血压大鼠中枢胰岛素的作用

目的：研究中枢胰岛素在高血压发病中是否起作用，方法：用放射免疫法测定１０只自发性高血压大鼠，Ｗｉｓｔａｒ大鼠大脑皮层，下丘脑、延髓胰岛含量，进行比较分析，结果：自发性高血压大鼠脑胰岛素含量明显高于Ｗｉｓｔａｒ大鼠。结论：中枢胰岛素在高血压发病中起重要作用。     

丝裂素活化蛋白激酶在心肌细胞肥大中的作用

目的：研究神经肽Ｙ（ＮＰＹ）在高血压心肌细胞肥大中的作用。方法：复制腹主动脉狭窄和高盐摄入性高血压大鼠模型。测定对照组和高血压血浆、心肌ＮＰＹ水平和心肌丝裂素活化蛋白激酶（ＭＡＰＫ）活性。结果：高血压大鼠心重、ＮＰＹ水平和心肌ＭＡＰＫ活性均较显著高于对照组（Ｐ〈０．０５或Ｐ〈０．０１）。心肌ＭＡＰＫ活性与左心室肥大程度呈正相关（ｒ＝０．８０９，Ｐ〈０．０１）。结论：ＭＡＰＫ系统可能在ＮＰＹ致心肌细     

口服依那普利治疗血管迷走性晕厥的新方法

观察依那普利治疗血管迷走性晕厥(VS)的疗效;方法:对15例直立倾斜试验(TTT)阳性的VS病人先后口服相同剂量的安慰剂和依那普利至少一周后复查TTT;结果:安慰剂组15例VS病人仅2例TTT试验转阴性,转阴率为13.3％,依那普利组15例中TTT试验均转阴性,转阴率为100％,平均随防6.1±0.5个月,无1例VS复发;结论:血管紧张素转化酶抑制剂可能是防治VS发作的有效的药物。     

核转录因子YY1对缺血缺氧诱导的心肌细胞凋亡的影响及其机制

目的 探讨核转录因子阴阳1 (yin yang 1,YY1)对体外缺血缺氧诱导的心肌细胞凋亡的抑制作用及其机制.方法 体外分离培养新生大鼠心肌细胞,利用无糖培养基及含95％ N2+5％ CO2混合气体的缺氧装置(Billups-rothenberg)诱导建立缺血缺氧心肌细胞凋亡模型,通过建立过表达YY1重组质粒并将其转染入心肌细胞内,观察YY1对缺血缺氧诱导的心肌细胞凋亡的影响.实验分为对照组、YY1组、缺血缺氧组、缺血缺氧+YY1组、缺血缺氧+LY294002组、缺血缺氧+YY1+LY294002等6组(n=4).CCK-8法检测各组心肌细胞活力,TUNEL法检测各组心肌细胞凋亡情况,fQT-PCR检测YY1 mRNA表达水平,Westem blot法检测YY1、磷酸化丝氨酸苏氨酸激酶(p-Aktser473)及生存素(Survivin)蛋白表达水平.结果 与对照组相比,缺血缺氧组在缺血缺氧刺激6h后心肌细胞活力下降、凋亡率明显增高[(0.55 ±0.02) vs (1.14±0.02)、(38.25 ±1.65)％ vs (1.38±0.15)％,P＜0.01].缺血缺氧前预转染YY1重组质粒后,与缺血缺氧组相比,缺血缺氧+YY1组心肌细胞活力上升、凋亡率降低、p-Aktser473和Survivin蛋白表达增加[(0.78 ±0.03) vs (0.55 ±0.02)、(14.50±1.56)％ vs (38.25±1.65)％、p-Aktser473相对灰度值:(0.82±0.03) vs (0.28 ±0.03)、Survivin相对灰度值:(0.93 ±0.02) vs (0.36±0.02),P＜0.01].经PI3K/Akt信号通路特异性抑制剂LY294002干预后,缺血缺氧+ YY1+LY294002组与缺血缺氧+YY1组相比,心肌细胞活力下降、凋亡率增加、p-Aktser473和Survivin蛋白表达显著降低[(0.62 ±0.02) vs (0.78 ±0.03)、(27.75±1.12)％vs (14.50±1.56)％,p-Aktser473相对灰度值:(0.43 ±0.02)vs(0.82±0.03),Survivin相对灰度值:(0.27 ±0.02) vs (0.93 ±0.02),P＜0.01].结论 核转录因子YY1可抑制缺血缺氧诱导的心肌细胞凋亡,且该作用与PI3K/Akt信号通路的激活相关.     

益心康泰胶囊联合曲美他嗪治疗老年不稳定型心绞痛

目的：研究益心康泰胶囊联合曲美他嗪对老年不稳定型心绞痛患者的临床疗效。方法将66例老年不稳定型心绞痛患者随机分为对照组和益心康泰胶囊与曲美他嗪联合治疗组,每组33例。对照组只给予常规抗心绞痛药物治疗,联合治疗组在给予常规抗心绞痛药物治疗的同时,另给予益心康泰胶囊与曲美他嗪。疗程为1个月。观察治疗前后药物对患者心绞痛症状、心电图 ST-T、血小板聚集率及内皮细胞功能的影响。结果联合治疗组临床疗效总有效率87.9%,高于对照组的69.7%（P ＜0.05）;联合治疗组心电图总有效率优于对照组（P ＜0.05）;血小板聚集率明显降低（P ＜0.05）;ET-1明显降低,NO 及 FMD 明显升高（P ＜0.05）。结论益心康泰胶囊联合曲美他嗪可改善患者心绞痛症状,通过抗血小板聚集、保护内皮功能损伤发挥治疗老年不稳定型心绞痛的作用。     

超声引导下凝血酶注射法治疗股动脉假性动脉瘤的临床研究

目的评价超声引导下瘤腔内注射凝血酶治疗医源性假性动脉瘤的临床应用价值。方法冠状动脉介入诊治术后股动脉假性动脉瘤（PSA）患者16例,在超声引导下穿刺PSA瘤腔并注射200u凝血酶行封闭治疗,所有病例均在治疗后24h和3～5d复查超声。结果11例患者在瘤囊内注入200u凝血酶后瘤腔即刻闭合,5例患者动脉与瘤腔通道血流明显减弱,在超声指引下压迫5～10min闭合,治愈率100%,无并发症发生。所有病例24h及3～5d后复查无复发。结论该法治疗PSA简便、安全、有效,可作为临床治疗PSA的首选方法。     

二尖瓣狭窄伴心房颤动球囊成形术前抗凝及术后复律的探讨

风湿性心脏病 (简称风心病 )二尖瓣狭窄 (ＭＳ)伴心房颤动(Ａｆ)的患者 ,在经皮二尖瓣球囊成形术 (ＰＢＭＶ)后进行Ａｆ复律对改善心功能、减少血栓形成及栓塞并发症的发生有重要作用。关于ＭＳ合并Ａｆ患者行ＰＢＭＶ术前的抗凝时间问题尚无一致标准[1] ,对于ＰＢＭＶ术后Ａｆ的转复时机及方式亦有较多报道[2 ,3 ] 。本文对我院 2 2例ＭＳ合并Ａｆ患者给予低分子量肝素 (ＬＭＷＨ)短期抗凝后行ＰＢＭＶ ,在ＰＢＭＶ术后即刻给同步直流电复律 ,旨在探讨ＭＳ合并Ａｆ患者在ＰＢＭＶ术前的抗凝时间 ,术后Ａｆ的转复时机及窦性心律的药物维持等…     

孤立性左室心肌致密化不全1例报道

1 临床资料 患者,女,13岁,自幼即不擅活动,3岁始学步,其后气促、乏力逐步加重,13岁时长距离平路行走也出现气促症状.5d前患者受凉后出现咳嗽、咽痛、气促、乏力加重而收入我院.患者曾有兄妹4人,有一姐姐婴儿时即有气促症状,早年夭折;有一哥哥18岁出现症状、死亡;另一哥哥心脏B超检查健康.     

围手术期因素对心脏再同步化治疗的影响及预防

心脏再同步化治疗(CRT)围手术期的一些因素直接影响CRT的疗效,这些因素包括:①恶性心律失常;②心力衰竭合并肺炎的剧烈咳嗽;③肺动脉压过高;④慢性心力衰竭急性加重;⑤心源性肝硬化;⑥左室或左房血栓。应对措施有①严格把握CRT手术适应证;②严格、充分的术前药物治疗;严格术后起搏参数的最优化;③严格操作左室导线植入标准,可直接降低术后并发症种类和严重程度。     

血管紧张素Ⅱ升高血管内皮细胞中ROS水平并激活自噬通路

目的: 研究血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对血管内皮细胞自噬的影响及其可能机制。方法: 以EA.hy926血管内皮细胞为研究对象,荧光酶标仪检测AngⅡ(10^-7mol/L)、AngⅡ联合N-乙酰半胱氨酸(NAC,50 μmol/L)作用24 h后细胞中活性氧簇(ROS)水平;用不同浓度(10^-8、10^-7、10^-6mol/L)AngⅡ作用24 h或10^-7mol/L AngⅡ作用不同时间(0 h、6 h、12 h、24 h、36 h)后,通过Western blotting分析微管相关蛋白轻链3-Ⅱ(LC3-Ⅱ)蛋白变化、吖啶橙染色结合荧光显微镜观察自噬体形成情况来判断细胞中自噬发生情况;AngⅡ(10^-7mol/L)联合自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-MA,2 mmol/L)或NAC(50 μmol/L)处理24 h后用同样方法检测细胞中自噬的发生情况。结果: 细胞经AngⅡ刺激后细胞内ROS的水平显著升高(P<0.05),LC3-Ⅱ蛋白表达明显增强(P<0.05),自噬体形成明显增加;3-MA或NAC可显著抑制内皮细胞中AngⅡ诱导的LC3-Ⅱ蛋白表达(P<0.05)与自噬体形成。结论: AngⅡ可以通过升高血管内皮细胞内ROS的水平从而诱导自噬的发生。