以问题为基础学习在内科学实习教学中的实践与评估

目的 在内科学实习教学中实施以问题为基础学习(problem-based learning,PBL)并评估其教学效果.方法 选择复旦大学2005级八年制临床医学专业59名实习生为研究对象,将其分为PBL组和非PBL组.PBL组进行为期6周、2个病例的教学,通过问卷调查了解该组学生在PBL教学前后的自我评价、学生对PBL课程和教师的评价以及教师对学生的评价.比较PBL组和非PBL组学生的实习成绩.结果 PBL组学生对于PBL教学持欢迎态度.从学生的自我评价来看,八年制实习生拥有较好的自我学习和协作实践能力,能够做好PBL的准备工作,主动参与PBL教学.学生对PBL教学的总体满意度为100%.他们认为,PBL教学能够提高其诊断与鉴别诊断的能力以及加深其对治疗的理解,指导教师能够引导学生自行寻找答案并进行表达.指导教师认为,学生临床推理等能力有待进一步提高.PBL组和非PBL组学生内科学实习总成绩差异无统计学意义.结论 PBL组学生对PBL教学有着较高的满意度,选择合适的临床问题、培养学生的临床思维、加深学生对疾病的理解是PBL教学的重点.     

肝内门静脉肝静脉瘘一例

患者男,67岁,意识改变1个月.患者1个月前无明显诱因下出现意识欠清,对周围事物、环境认知能力下降.3个月前被诊断为慢性乙型肝炎.入院体格检查:神志模糊,定向力、计算力下降,可引出扑翼样震颤,未见肝掌、蜘蛛痣,未见腹壁静脉曲张,肝脾肋下未及,移动性浊音阴性,双下肢轻度凹陷性水肿.头部CT未见明显异常.血氨134 μmol/L,TBil 14.4 μmol/L,DBil 8.8 μmol/L,ALT33 U/L,AST 39 U/L,Alb 25 g/L,白蛋白/球蛋白0.6,前白蛋白＜0.08 g/L,胆碱酯酶2926 U/L,PT 16.2 s,HBVDNA 3.01×103拷贝/mL.超声检查见肝右后叶门静脉右后支与肝右静脉静脉间瘘管形成,门静脉主干内径11miTt,右支内径13 mm,门静脉右后支内径增宽至10 mm,末端见27 mm×28 mm无回声区,该无回声区与肝右静脉相通,彩色多普勒超声见异常通道内彩色血流.门静脉增强磁共振血管造影见肝右叶后下段一不规则血管团块,分别与肝右静脉和门静脉右后支相连,门静脉右后支明显增粗.诊断为肝内门静脉肝静脉瘘(intrahepatic portosystemic venous shunt,IPSVS),入院后按肝性脑病给予治疗,病情好转.出院后继续低蛋白饮食、口服乳果糖,随访示血氨波动于66～121 μmol/L.     

主动干预对肝硬化高危食管胃静脉曲张患者首次出血率和死亡率的影响

目的描述临床实践中肝硬化患者首次出血预防现状,评价主动干预对患者出血率和死亡率的影响。方法单中心、回顾前瞻性队列研究,收集我院2012年1月至2016年12月的肝硬化伴重度食管静脉曲张患者,按有无进行出血一级预防分为干预组和对照组,分析未干预原因,比较两组出血率和死亡率。结果研究纳入95例患者,干预组和对照组分别为50例(52. 6%)和45例(47. 4%),中位随访时间为15. 97和15. 49个月,干预组较对照组的出血率明显减少(4. 4%vs 30. 0%,P=0. 001)。合并胃静脉曲张(P=0. 055,HR=4. 282,95%CI:0. 971~18. 891)是出血的独立危险因素。干预组的死亡率低于对照组(4. 4%vs 22. 0%,P=0. 011)。结论肝硬化高危食管静脉曲张患者首次出血的一级预防率较低,合并胃静脉曲张是首次出血的独立危险因素,主动干预减少首次出血与死亡。     

用循证医学观点看食管胃静脉曲张处理中的争议

食管胃静脉曲张破裂出血是肝硬化门脉高压患者最常见、最凶险的并发症,如何预防静脉曲张破裂出血、提高患者生存率是临床决策的关键。在合理选择患者、评估各种治疗措施的优点与不足、个体化精准治疗方法选择时,常发生很多争议。本文就肝硬化并食管胃静脉曲张患者如何进行一级预防治疗,对已发生静脉曲张破裂出血的患者预防再出血的内镜下治疗选择及特殊状态静脉曲张患者的综合管理三个问题进行讨论分析。通过对不同患者不同疾病阶段进行全面评估,预测各种治疗方案的获益风险比,才能为患者选择最佳的治疗方案。     

血清总胆汁酸与慢性肝炎肝组织病理的关系

目的研究空腹血清总胆汁酸(TBA)与血清纤维化指标和肝组织病理关系。方法收集慢性肝病患者73例，均经肝组织穿刺病理证实。肝组织活检当天行血清TBA及肝纤维化指标(HA、PⅢP、Ⅳ-C)的检测，并分析其相关性。结果慢性肝炎患者TBA水平与正常值比较明显升高，与肝组织炎症程度(G)、纤维化程度(S)有正相关性，相关系数r1分别为0．515、0．430。结论TBA是反映肝脏炎性活动及肝纤维化的较敏感指标，与血清肝纤维化指标HA相似。它可能还是反映慢性肝炎早期侧枝循环建立的敏感指标。     

十二指肠黏膜下肿瘤的内镜治疗

目的 总结内镜治疗十二指肠黏膜下肿瘤( SMT)的经验,探讨其临床价值.方法 回顾分析2006年5月至2011年5月复旦大学附属中山医院内镜中心行内镜治疗的十二指肠SMT患者资料,了解病变特点、手术过程、术后并发症及复发情况.结果 共67例患者接受了69例次内镜治疗,其中男性36例,女性31例,中位年龄55岁,病变平均最大径(1.34±0.50) cm.69例病变中,位于球部38例、球降交界部12例、降部19例.均成功完成内镜治疗,其中电切治疗11例,内镜黏膜切除术(EMR) 12例,内镜黏膜下剥离术(ESD) 45例,尼龙绳结扎1例.并发症发生率14.5％(10/69),其中术中发生活动性大出血1例,穿孔2例,延迟性出血3例,一过性淀粉酶水平增高3例,迟发性穿孔1例.67例获病理诊断,其中最常见的是Brunner腺瘤(36例).60例患者术后随访,中位随访时间为13个月.1例类癌患者ESD术后病理诊断提示脉管内有肿瘤细胞,再行择期扩大切除术.1例Brunner腺瘤患者EMR术后1年复发,再行ESD治疗后好转.结论 内镜治疗安全、微创、有效,可成为部分十二指肠SMT的治疗方案之一.     

从“基于问题的教学”向“基于问题的学习”过渡

“以授课为基础的学习”注重知识的传授,但束缚了学生的创造性思维和积极性。经典的“基于问题的学习”（PBL）目前在中国难以实施。根据目前学生、教师及教学条件的实际情况,汲取传统教学方法和PBL的精华,实行以问题为引导,师、生地位并重的教学方法,称为“基于问题的教学”。在教育经费和师资力量有限的情况下,这种教学方法是一种有效的教学改革模式,它是实现PBL的过渡。     

肝硬化患者肠道菌群的变化及基础概述

多种因素参与肝硬化病程的进展,近年来国内外许多研究发现肝硬化患者存在不同程度的肠道菌群失调、肠黏膜生物屏障破坏,而在伴有肝硬化相关并发症的患者中尤为明显,因此提出“肠-肝轴”的概念［1］,认为肝硬化病理状态为肠道菌群变化提供基础［2］,表现在细菌数量和比例或细菌定位上,并与肝硬化病程的进展有关。本文综述了基础和临床两方面的研究证据试图阐明以上观点,并重点论述了肠道菌群研究方法的进展。     

贲门失弛缓症的内镜治疗与外科手术处理方法比较

目的 比较手术与内镜治疗贲门失弛缓症的疗效与安全性.方法 收集复旦大学附属中山医院2002年1月至2007年12月诊断为贲门失弛缓症患者,分为内镜下球囊扩张治疗组、胸/腹腔镜手术组和传统开胸手术组.比较不同治疗方法的疗效、复发率、安全性.结果 共有98例患者符合入选与排除标准纳入研究.内镜下球囊扩张治疗57例,胸/腹腔镜治疗24例,传统开胸手术治疗17例.所有患者均完成治疗,内镜治疗组1例(1.6%)发生食管破裂;腔镜治疗组2例(8.3%)发生食管瘘;传统手术治疗组1例(5.9%)发生术后严重肺部感染、急性呼吸窘迫综合征和感染性休克.其余患者在治疗后吞咽困难均有不同程度缓解,术后1个月通过症状评价及X线或内镜检查均证实治疗成功.内镜组5例复发,复发率8.9%,复发时间5～31个月(中位复发时间8个月),再次扩张或支架治疗有效.胸/腹腔镜组1例复发,复发率4.2%,复发时间6个月,扩张治疗有效.手术组无复发病例.结论 与传统开胸手术及胸/腹腔镜微创手术相比,内镜下球囊扩张简便易行,且并发症较少,值得临床推广应用.尽管其存在一定的复发率,但仍可通过再扩张或内镜下可回收支架等措施补救处理.     

侧群细胞在胃癌细胞株中的分布及其致瘤特性

目的 研究侧群细胞的致瘤特性及其在胃癌细胞株和胃癌组织中的分布.方法 用荧光激活细胞分选法分析SGC-7901、MKN28和BGC-823三种胃癌细胞株中的侧群细胞.取36只裸鼠,分为6组,将SOC-7901分离出的侧群细胞和非侧群细胞分别以每只500、5000、50 000的数量接种到裸鼠皮下,8周后观察成瘤情况.实时定量PCR检测胃癌组织和胃癌细胞株中三磷酸腺苷结合转运蛋白超家族成员G2(ABCG2)mRNA的表达,免疫组化法检测胃癌组织中ABCG2蛋白的表达.结果 SGC-7901细胞株中侧群细胞比例为1.0%,BGC-823为1.3%,MKN28则为阴性.从SGC-7901中分离的侧群细胞最少可成瘤细胞数是500/只,非侧群细胞为50000/只.胃癌细胞株SGC-7901和BGC-823的ABCG2 mRNA相对量高于MKN28(分别为0.162、0.096和0.005).ABCG2 mRNA和蛋白在胃癌和胃炎组织中有不同程度的表达.结论 胃癌细胞株侧群细胞的致瘤能力明显强于非侧群细胞.在胃癌组织和部分胃炎组织中检测到ABCG2的表达,在胃癌细胞株中侧群细胞比例高的细胞株ABCG2表达高.