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61.
细胞色素P4501A1基因多态性在胃癌发生中的交互作用 总被引:11,自引:0,他引:11
目的:探讨CYP1A1突变基因型与吸烟、饮酒因素对胃癌发生的交互作用及作用方式。方法:以社区为基础的病例对照研究,病例为胃镜及病理确诊的肠型胃癌,共112例,以同期上消化道肿瘤病例的“健康”同胞、配偶和配偶的同胞为对照组,共676例,用多聚酶链反应和限制性片段长度多态性法检测其基因型,多基因logistic回归模型分析与胃癌的相关性。结果:在调整混杂因素的影响后,未见CYP1A1突变基因型与胃癌危险性之间有统计学关联;但CYP1A1基因型与吸烟对胃癌发生有明显交互作用,显增加胃癌的危险性,交互作用系数γ为2.82,OReg值为5.00,为2型交互作用中的超相乘模型,进一步分析剂量反应关系显示;突变基因型与吸烟量,开始吸烟年龄均呈“低暴露-基因效应”方式。即随着暴露剂量的增加,交互作用的强度逐渐降低。CYP1A1突变基因型与饮酒史的交互作用有减弱效应,OReg值为2.22,γ为0.46,但呈“高暴露-基因效应”。结论CYP1A1突变基因型与吸烟、饮酒对胃癌均有交互作用,但交互作用的方式不同。这些结果提示CYP1A1突变基因型的个体应完成戒烟、限制大量饮酒、以预防胃癌的发生。 相似文献
62.
男,4个月,住院号95402。阵发性强直性抽搐伴青紫40余天。发作时两眼凝视,1~2分钟自行缓解,继之入睡,醒后如常,间隔3~10天发作,最多每日6~7次。平时少哭。G_1P_1足月顺产,生下即发现全身点片状黑斑。父母非近亲婚配。母孕期 相似文献
63.
目的本实验模拟糖尿病病程不同阶段患者体内葡萄糖和胰岛素浓度的变化,研究不同浓度葡萄糖、胰岛素对colon26肿瘤细胞VEGF mRNA表达的影响。方法体外常规培养colon26肿瘤细胞,分别给予不同浓度葡萄糖、胰岛素进行干预,根据所用培养液外加葡萄糖和胰岛素浓度的不同,将实验所用细胞分为4组(12亚组),培养48 h,收集细胞后抽提总RNA,RT-PCR同时扩增目的片段VEGF和内参照β-actin,进行琼脂糖凝胶电泳,扩增产物在凝胶成像系统上扫描分析,计算VEGF mRNA的相对表达量。结果胰岛素浓度为125mU/L的亚组和其加入不同浓度的葡萄糖的亚组VEGF mRNA的表达明显高于对照组(P<0.01);其他亚组与对照组相比差异无统计学意义(P>0.05)。结论高浓度胰岛素能够上调colon26肿瘤细胞VEGF mRNA的表达,不同浓度的葡萄糖对colon26肿瘤细胞VEGF mRNA的表达无明显影响。 相似文献
64.
不同类别抗瘤中药制剂下调结直肠癌免疫功能抑制的比较研究 总被引:3,自引:0,他引:3
目的比较研究不同类型抗瘤中药制剂对结直肠癌NK、T细胞免疫功能抑制的影响。方法分别制备三氧化二砷(As2O3)、川芎嗪(LHC)、黄芪(AMB)、氧化苦参碱(MOX)、猪苓多糖(PUPS)、蒿甲醚(ART)等6种中药制剂作用后的结直肠癌细胞Colon26再培养上清,以不经中药制剂作用的相应上清为对照;MTT法检测不同中药制剂作用后对Colon26所致小鼠脾细胞NK杀伤活性、ConA诱导转化抑制的影响,直接免疫荧光FCM法检测对小鼠脾细胞IL-2Rα、CD3ε+ζ+及CD3ε-ζ+表达抑制的影响。结果As2O3、PUPS及ART对NK杀伤抑制的下调约50%左右,LHC及AMB可下调约75%左右;AMB的下调作用最强。LHC和PUPS作用后对CD3ε-ζ+表达抑制的初始下调幅度约80%~90%,AMB和ART作用后初始下调幅度约40%~50%,MOX可完全消除抑制并明显促进表达;LHC的下调作用最强。AMB、PUPS及ART对T细胞诱导转化抑制的下调程度较强(下调约50%),维持时间较长;ART对IL-2Rα表达抑制的下调作用最强(下调约50%),维持时间较长;AMB对CD3ε+ζ+表达抑制的下调作用最强,不但可完全消除表达抑制,还可进一步促进表达,维持时间亦较持久。结论不同类型抗瘤中药制剂下调结直肠癌免疫抑制的类别、程度、出现和维持的时间不尽相同;下调肿瘤细胞产生的NK、T细胞免疫功能抑制是中药制剂抗瘤效应机制之一。 相似文献
65.
66.
参与肿瘤免疫逃逸的免疫抑制分子 总被引:3,自引:0,他引:3
肿瘤发病的诸多因素中,各种类型的免疫抑制分子使肿瘤局部成为一个深度免疫抑制区,它们作为肿瘤免疫逃逸的发生机制之一,在肿瘤的形成及发展过程中十分关键. 相似文献
67.
本文对胃癌高发区(山东省牟平县)成年人群1038人进行了 HP 感染的检查。每例均做内镜、快速尿素酶试验及四块胃粘膜活检组织学检查。结果显示:1.以 CLO、WS 同时阳性做为判断 HP 阳性的标准,活动性胃炎的HP 感染率最高84.66%,其次是十二指肠溃疡:84.21%,胃溃疡:81.25%,慢性浅表性胃炎:62.87%,慢性萎缩性胃炎:58.55%。2.以 WS 阳性做为判断 HP 阳性的标准,HP 在胃内分布以胃底部阳性率最高:61.51%,其次为体小弯:55.66%,窦大弯:51.24%,窦小弯:50.85%,胃底部 HP 阳性率明显高于胃窦部:P<0.01。3.活检取胃底加体小弯两块组织的 HP 阳性率接近于取四块组织的 HP 阳性率。 相似文献
68.
目的本试验模拟糖尿病病程不同阶段患者体内葡萄糖和胰岛素浓度的变化,研究不同浓度的葡萄糖和胰岛素对Colon 26肿瘤细胞TGF-β1 mRNA表达的影响。方法体外常规培养Colon 26肿瘤细胞。根据所用培养液外加葡萄糖和胰岛素浓度的不同,将实验所用细胞共分12组:A组(对照组)RPMI 1640培养液;B组加5 mmol/L葡萄糖;C组加10 mmol/L葡萄糖;D组加25 mmol/L葡萄糖;E组加5μIU/ml胰岛素;F组加25μIU/ml胰岛素;G组加125μIU/ml胰岛素;H组加5 mmol/L葡萄糖+5μIU/ml胰岛素;K组加5 mmol/L葡萄糖+125μIU/ml胰岛素;L组加25 mmol/L葡萄糖+125μIU/ml胰岛素;M组加25 mmol/L葡萄糖+5μIU/ml胰岛素;N组加25 mmol/L葡萄糖+1.25μIU/ml胰岛素。每组设3个复孔,置37℃5%CO2饱和湿度的培养箱培养48 h,收集细胞后抽提总RNA,RT-PCR同时扩增目的片段TGF-β1和内参照β-actin,琼脂糖凝胶电泳,扩增产物在凝胶成像系统上扫描分析,计算TGF-β1 mRNA相对表达量。整个实验过程均重复3次。结果D组TGF-β1 mRNA的表达(0.768±0.017)高于A组(0.540±0.012),差异有显著性(P〈0.01);而B、C组TGF-β1 mRNA的表达(0.545±0.033、0.558±0.035)与A组相比均无显著性差别(P〉0.05)。E、F、G组对Colon 26肿瘤细胞TGF-β1 mRNA的表达(分别为0.566±0.039、0.549±0.030、0.531±0.022)与A组相比无显著性差别(P〉0.05)。L、M、N组的TGF-β1 mRNA表达(分别为0.889±0.028、0.764±0.027、0.752±0.035)均高于A组(0.540±0.012),差异有显著性(P〈0.01);而H、K组的TGF-β1 mRNA表达(0.550±0.037、0.537±0.025)与A组相比均无显著性差别(P〉0.05)。结论高浓度的葡萄糖能够上调Colon 26肿瘤细胞TGF-β1 mRNA的表达,不同浓度的胰岛素不影响Colon 26肿瘤细胞TGF-β1 mRNA的表达,高浓度的葡萄糖和胰岛素同时作用能够上调Colon 26肿瘤细胞TGF-β1 mRNA的表达 相似文献
69.
川芎嗪下调Colon26肿瘤细胞免疫抑制的体外研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:体外研究川芎嗪对Colon26肿瘤细胞产生免疫抑制的影响.方法:获取经川芎嗪作用后再培养的Colon26及上清,以不经川芎嗪作用的同步培养细胞及上清作对照;分析川芎嗪作用后是否可下调Colon26肿瘤免疫抑制(MTT法检测NK活性和诱导转化,直接免疫荧光FACS法检测IL-2Rα、CD3ε+ζ+和CD3ε-ζ+表达),定量ELISA法测定上清中TGF-β1、VEGF、IL-4、IL-6和IL-10五种免疫抑制分子含量的变化,多元相关分析川芎嗪下调肿瘤免疫抑制与免疫抑制分子分泌变化之间的关系.结果:单纯Colon26培养上清中5种免疫抑制分子均可被测到,以TGF-β1含量最高,可显著抑制所测5项免疫功能.川芎嗪作用后,第一次传代再培养上清中TGF-β1、IL-6和IL-10含量,及5项免疫功能抑制均明显降低;第二次传代再培养上清中TGF-β1和IL-6含量,及转化抑制、CD3+ζ+和CD3-ζ+表达抑制均显著回升.相关分析显示,TGF-β1与除转化抑制以外的其他4项免疫功能抑制呈正相关,IL-6与转化抑制及CD3-ζ+表达抑制正相关;IL-10与NK杀伤抑制、IL-2Rα及CD3+ζ+表达抑制正相关.结论:川芎嗪作用Colon26肿瘤细胞后可明显下调其免疫抑制分子的分泌,影响其免疫抑制效应的发挥.通过下调肿瘤细胞分泌免疫抑制分子而阻碍肿瘤细胞产生免疫抑制,可能是川芎嗪的抗瘤效应机制之一. 相似文献
70.
目的 探讨葡萄糖和胰岛素浓度的变化对Colon26肿瘤细胞分泌TGF-β1的影响.方法 体外常规培养Colon26肿瘤细胞,根据所用培养液外加葡萄糖和胰岛素浓度的不同,将实验所用细胞分为12组,培养48小时后收集上清液,ELISA法检测TGF-β1的浓度.结果 (1)D组上清液TGF-β1的浓度明显高于A组,差异有统计学意义(P<0.01);而B、C组上清液TGF-β1的浓度与A组相比差异均无统计学意义(P>0.05).(2)E、F、G组上清液TGF-β1的浓度与A组相比,对Colon26肿瘤细胞上清液TGF-β1的分泌差异无统计学意义(P>0.05).(3)L、M、N组上清液TGF-β1的浓度均明显高于A组,差异有统计学意义(P<0.01);而H、K组上清液TGF-β1,的浓度与A组相比差异无统计学意义(P>0.05).结论 (1)高浓度的葡萄糖能够增加Colon26肿瘤细胞培养上清TGF-β1的分泌.(2)不同浓度的胰岛素不影响Colon26肿瘤细胞TGF-β1的分泌. 相似文献