大鼠深Ⅱ度烫伤后创面愈合过程中纤溶变化的意义

为探讨烧伤深Ⅱ度创面早期加深及其愈合与纤溶功能变化的关系,观察了深Ⅱ度烫伤大鼠伤后10天内创面组织学和纤溶反应的变化。Masson 胶原染色显示创面在伤后72小时内逐步加深,伤后10天见新生结缔组织和创缘表皮增殖匍行。对血浆和创面活检组织24小时浸出液中纤溶指标的测试表明伤后2小时创面纤溶反应激活,但在伤后24小时已呈抑制状态,并持续至伤后10天。纤溶指标动态变化和相关性分析提示纤溶抑制因素可能来自伤后早期活性即已显著增强的创面纤溶酶原激活抑制物,伤后24小时起活性显著增强的α_2抗纤溶酶,以及伤后72小时活性显著增强的抗凝血酶Ⅲ。观察结果提示烫伤后纤溶功能抑制可使创面局部的纤维蛋白不致溶解,从而成为深Ⅱ度创面早期加深的一个重要因素,也可能是创面愈合调控中的一个重要环节。     

大鼠烫伤后创面渗液中细胞因子的变化

以大鼠为模型,探讨浅Ⅱ度烫伤后不同时期局部渗液中细胞因子的动态变化。120只大鼠分两组。Sb 组:皮下包埋海绵后再造成10%浅Ⅱ度烫伤;S 组:单埋海绵对照。于伤后6,24小时,3,7,10和14天检测海绵渗液中 IL-1、IL-6和肿瘤坏死因子(TNF)的活性。结果三种细胞因子活性的升降规律相似。在致伤72小时内一致表现为短暂骤升和回落,72小时后又持续上升。IL-6于6小时达高峰;IL-1与TNFα于24小时达峰值。早期的细胞因子可能由局部细胞应激产生;后期主要产自单核细胞。当细咆因子活性处于各自峰值时,两组间有较明显差异。其中早期水平 S>Sb,可能的原因:①组织受损 Sb 组更严重,致产细胞因子的局部细胞数 S 组>Sb 组;②烫伤改变了局部组织通透性致使细胞因子外渗。后期Sb 组水平持续较高;另外,IL-1与 IL-6活性在 S 组内有显著相关,而在 Sb 组,仅6小时有较明显相关。提示:Sb 组的修复过程更复杂、耗时。     

烧伤创面覆盖物──复合膜的研制及临床应用

烧伤创面覆盖物──复合膜的研制及临床应用青春，史济湘，朱德安，李瑶君笔者研制出一种外层由聚氨酯薄膜组成，里层则由胶原膜组成的复合膜。１．复合膜的研制（１）胶原蛋白提取：实验以猪真皮为原料提取胶原。所得胶原蛋白于－４℃冷藏。（２）胶原蛋白氨基酸分析：提...     

糖尿病大鼠深二度烫伤创面血管化现象

目的建立糖尿病大鼠深二度烫伤模型,研究创面愈合过程中血管化现象及其与创面愈合的关系。方法60只清洁级SD大鼠,随即分为正常组(对照组,n=30)和以链脲霉素(STZ)诱导的速发型糖尿病组(糖尿病组,n=30)。制备占总体表面积(TBSA)20%的深二度烫伤模型,分别取伤后1、3、7、10、14、21 d创面皮肤组织样本,行组织学观察并计算创面愈合率;荧光显微镜下观察创面组织的血管化;免疫组化法检测创面组织中CD31抗原表达,以了解微血管内皮细胞的改变。结果伤后14 d,糖尿病组大鼠创面愈合较对照组显著延迟,为(31.5±1.0)%vs(59.4±4.2)%(P<0.01)。伤后1、3、7、14、21 d,糖尿病组新生血管化荧光密度值分别为1±0.1、7±0.8、12±1.4、15±2.1和17±1.8,对照组分别为8.5±0.5、35±1.5、60±3.0、72±3.4和72±3.4。各时间点糖尿病组创面血管化均较对照组显著降低(P<0.01)。各时间点两组创面组织中CD31抗原表达无显著差异(P>0.05),但糖尿病组大鼠仅少量血管内皮细胞周边有代表血管化的蓝色荧光微球。结论糖尿病深二度烫伤难愈创面存在血供不良特征,表现为血管内皮细胞增殖活跃与血管化低下的分离现象,其本质是新生血管形成障碍。     

烧伤收敛结痂中草药的毒性研究(摘要)

本实验报告了虎杖等18种烧伤收敛结痂中草药的毒性研究。经FeCl_3显色测定虎杖、杞木、四季青、鱼岭素、裸花紫珠、红树皮、杨梅树皮、山槐以及柚柑属缩合型鞣质、诃子、老虎泡叶、石榴皮、黄泡叶、桉叶、橡碗、地榆、酸枣根皮以及五倍子鞣质属水解型鞣质。用于治疗烧伤创面     

烧伤患者焦虑及抑郁障碍的药物治疗

目的 :研究抗焦虑和抗抑郁药物治疗对烧伤患者的焦虑障碍和 /或抑郁障碍的临床疗效 ,为建立合理的烧伤后心理治疗模式充实内容。方法 :选用焦虑自评量表 (SAS)、抑郁自评量表 (SDS)、Hamilton焦虑量表 (HAMA)以及抑郁量表 (HAMD)对 2 2 0例烧伤住院患者进行筛选 ,将 6 6例具有焦虑障碍和 /或抑郁障碍的烧伤患者分为治疗组和对照组 ,治疗组患者根据其焦虑或抑郁症状给予抗焦虑和抗抑郁药物治疗。结果 :治疗组患者的HAMA焦虑量表及HAMD抑郁量表的分值下降明显 ,有显著性差异 (P <0 .0 1)。结论 :精神障碍是烧伤患者不可忽视的并发症之一 ,抗焦虑和 /或抗抑郁药物治疗能够明显改善烧伤患者的焦虑障碍和 /或抑郁障碍     

糖尿病创面愈合过程的动态组织学特征

目的：动态观察糖尿病创面愈合过程及其组织学的特征，探讨糖尿病创面难愈可能的机制。方法：2001—06／2003—06广西医科大学第一附属医院烧伤整形康复中心采用15例糖尿病足部溃疡手术患者的供皮区共45个创面为实验组，以瘢痕整形手术患者供皮区为对照组，分别对术后第3，7，14天创面的上皮葡行情况、肉芽组织成熟程度、创面组织学特征进行动态观察，并取材。免疫组化方法检测皮肤创面局部糖基化终末产物(advanced glycation end products，AGEs)。结果：糖尿病创面上皮葡行以及肉芽成熟程度在早期与非糖尿病创面愈合过程无明显差异(P&;gt;0．05)，但在愈合过程的中晚期明显滞后于非糖尿病创面愈合，术后14d时，术后刨面残余面积实验组(0．92&;#177;0．09)cm^2，对照组(0．78&;#177;0．10)cm^2，肉芽组织成熟程度实验组“H”10例，“+++”3例，对照组“++”3例，“+++”5例，7“++++”例(t=4．0303．P&;lt;0．05，或χ^2=6．6516，6．7081，P&;lt;0．01)。组织学显示，糖尿病创面新生胶原稀疏、细小，极性差；新生的基底膜细小；已上皮化的创面仍可见较多的炎性细胞。糖尿病皮肤组织局部AGEs明显蓄积，而上皮化创面AGEs蓄积则不明显。结论：在糖尿病创面愈合过程中胶原形成不良、上皮迁移延迟以及炎症反应异常可能是糖尿病创面难愈的组织学基础，而糖尿病皮肤局部AGEs的过多蓄积可能是糖尿病创面组织学异常改变的原因之一。     

一种新的创面覆盖物——丝素膜

目的检测丝素膜的物理及生物学性能,并且评价其临床效果。方法①实验室检测:应用各种先进仪器分别测定丝素膜及断层猪皮的含水率、断裂强度、柔韧性、透水性、创面粘合力等物理及生物学特性指标。②临床观察:于同一个体选深度相似的两块创面分别应用丝素膜及1％SD-Ag 冷霜,然后对比观察两块创面的变化。结果该膜具有与断层猪皮相近的物理及生物学特性。无毒,无刺激性及抗原性。具有一定的透水性,并能与创面产生良好的初期粘合。由于其完全透明,故可直接观察到膜下创面的变化,有助于临床治疗及实验研究。临床观察结果该膜具有良好的保护创面作用,其应用可明显减轻创面疼痛,创面愈合时间较对照组提前3～5天。结论该膜是较为理想的创面覆盖物,值得推广。     

自异体皮混合移植成活机制中角质形成细胞及细胞因子作用的实验研究

目的　观察细胞因子及角质形成细胞在自异体皮混合移植成活机制中的作用。　方法建立自异体皮混合移植大鼠模型和人体表皮细胞 淋巴细胞混合培养 (MELC)模型 ,检测大鼠移植术后血清及创面局部组织标本培养上清液中白细胞介素 (IL)1 0的水平 ,观察体外表皮细胞在诱导免疫抑制中的作用。　结果　术后 7d,移植大鼠血清IL 1 0含量为 (2 5 .89± 2 .82 )ng/L,明显高于正常大鼠的 (1 4 .2 0± 2 .4 3)ng/L(P <0.0 5 )。术后 4～ 1 4d,大鼠组织标本培养上清液中IL 1 0含量显著不同(P <0.0 5或 0 .0 1 ) ;术后 2 1、2 8d与正常大鼠比较 ,差异无显著性意义 (P >0.0 5 )。自体表皮细胞、角质形成细胞在MELC体系中的抑制作用与其剂量相关。自体角质形成细胞加入到MELC中 ,辅助性T淋巴细胞 (Th)1分泌的细胞因子谱主要通过IL 1 0介导而抑制Th2细胞因子谱的分泌 ;当加入抗IL 1 0单克隆抗体后该抑制作用消失。　结论　自异体皮混合移植后 ,嵌入自体皮片中的角质形成细胞通过激活Th2使局部IL 1 0水平升高 ,这可能是移植成活的重要原因之一。     

糖尿病创面愈合过程的动态组织学特征

目的:动态观察糖尿病创面愈合过程及其组织学的特征,探讨糖尿病创面难愈可能的机制。方法:2001-06/2003-06广西医科大学第一附属医院烧伤整形康复中心采用15例糖尿病足部溃疡手术患者的供皮区共45个创面为实验组,以瘢痕整形手术患者供皮区为对照组,分别对术后第3,7,14天创面的上皮葡行情况、肉芽组织成熟程度、创面组织学特征进行动态观察,并取材。免疫组化方法检测皮肤创面局部糖基化终末产物(advancedglycationendproducts,AGEs)。结果:糖尿病创面上皮葡行以及肉芽成熟程度在早期与非糖尿病创面愈合过程无明显差异(P>0.05),但在愈合过程的中晚期明显滞后于非糖尿病创面愈合,术后14d时,术后创面残余面积实验组(0.92±0.09)cm2,对照组(0.78±0.10)cm2,肉芽组织成熟程度实验组“10例,“3例,对照组“3例,“5例,7“例(t=4.0303,P<0.05,或χ2=6.6516,6.7081,P<0.01)。组织学显示,糖尿病创面新生胶原稀疏、细小,极性差;新生的基底膜细小;已上皮化的创面仍可见较多的炎性细胞。糖尿病皮肤组织局部AGEs明显蓄积,而上皮化创面AGEs蓄积则不明显。结论:在糖尿病创面愈合过程中胶原形成不良、上皮迁移延迟以及炎症反应异常可能是糖尿病创面难愈的组织学基础,而糖尿病皮肤局部AGEs的过多蓄积可能是糖尿病创面组织学