肺鳞癌供血的实验研究

目的：对肺鳞癌的供血动脉进行动物实验与DSA造影研究，探讨肺动脉是否参与肺癌供血。方法：在48只大白鼠诱发肺鳞癌模型中，用2种颜色的硅酮灌注支气管动脉与肺动脉，在手术显微镜下观察肺癌的供血动脉。对原发支气管肺癌(病理证实为鳞癌)分别行支气管动脉(78例)和肺动脉(26例)DSA检查(用Philips VS000血管机)。结果：肺鳞癌供血动脉均为支气管动脉。在人体肺癌肺动脉造影中，42．3％(11／26)为正常：肺动脉萎缩闭塞38．5％(10／26)，其中9例伴肺不张：支气管动脉与肺动脉短路19．2％(5／26)。动物实验发现支气管动脉明显增粗，62．5%肺动脉有不同程度狭窄、萎缩、破坏，37．5％肺动脉表现基本正常。结论：诱发性肺鳞癌与人肺鳞癌均为支气管动脉供血，肺动脉不参与肺癌的供血。     

非小细胞肺癌中p65和C-myc的表达及意义

 目的　探讨 p6 5和C myc蛋白在非小细胞肺癌 (NSCLC)组织中的表达及临床意义。 方法　在肺支气管粘膜上皮不典型增生 11例、NSCLC 4 0例中 ,用免疫组化二步法检测 p6 5和C myc蛋白的表达 ,并将结果进行相关分析。结果　p6 5和C myc蛋白在肺癌组织中的表达与在肺支气管粘膜上皮不典型增生的表达比较差异均有显著性 (P <0 .0 1) ;p6 5和C myc蛋白在肺癌的表达与肺癌组织类型、分化及转移无关 (P >0 .0 5 ) ;肺癌中 p6 5与C myc的表达具有相关性 (Pearson列联系数 =0 .4 14 3,P <0 .0 1)。结论　p6 5和C myc蛋白在NSCLC组织中表达上调 ,提示可能通过抑制肺癌细胞凋亡 ,对肺癌的发生发展起重要促进作用。     

EFFECTS OF SUPEROXIDE DISMUTASE ON SOME BIOLOGICAL CHARACTERISTICS OF LUNG CANCER CELLS IN VIVO AND IN VITRO

The present study observed the effects of superoxide diamutase (SOD) and its Inhibitor, diethyldithiocarbamate (DDC), on the metastasis of Lewis Lung cancer and some biological characteristics of A548 lung cancer cell line. It was found that SOD and DDC inhibited significantly the metastasis of Lewis lung cancer In C57 BL mice, which the effect of DDC was more significant than that of SOD, and decreased the proliferation of A549 lung cancer cell and its transplantation rate in nude mice.     

超氧化物歧化酶及二乙基二硫氨基甲酸钠对诱发性大鼠肺鳞状细胞癌的作用

应用超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）及其抑制剂二乙基二硫氨基甲酸钠（ＤＤＣ）分别给用甲基胆蒽（ＭＣＡ）碘油溶液诱发Ｗｉｓｔａｒ大鼠肺鳞状细胞癌的过程中用药。在３５、４０天诱癌中，发现ＤＤＣ组５０只大鼠３例发生肺鳞癌，４例支气管上皮呈不典型增生，ＳＯＤ组５２只未发生肺癌，１例发生不典型增生；对照组４２只１例发生肺鳞癌，２例不典型增生。肺癌发生情况ＤＤＣ组与ＳＯＤ组比较差别有显著性意义（Ｐ＜０．０５）。结果表明：ＤＤＣ与化学致癌物质ＭＣＡ诱癌有协同作用，使诱发性肺鳞癌提前发生。ＳＯＤ可能有抑制肺癌发生的作用。作者还对其作用机理进行了讨论。     

KAI1基因在非小细胞肺癌中的表达及意义

 目的 探讨肿瘤转移抑制基因KAI1基因在非小细胞肺癌组织中的表达及其与患者临床病理指标的关系。 方法 采用RT-PCR和Western blot法,检测48例肺癌患者手术切除的新鲜肺癌组织标本和20例同期手术切除的肺部良性病变周围正常组织中KAI1 mRNA、KAI1/CD82,并结合患者的临床病理资料对其结果进行统计分析。 结果 肺癌组织和肺部良性病变组织中KAI1 mRNA的阳性率分别为52%和90%,KAI1/CD82蛋白的阳性率分别为48%和85%,肺癌组KAI1mRNA及KAI1/CD82蛋白表达均低于肺部良性病变组（P<0.01）;KAI1mRNA、KAI1/CD82表达水平与肺癌患者的临床分期、组织分化程度、淋巴结转移有关（P<0.05）,其中KAI1/CD82表达与淋巴结转移状况密切相关(P<0.01),肺癌组织中KAI1 mRNA与KAI1/CD82表达有相关性（P<0.01）。 结论 KAI1基因的低表达可能与非小细胞肺癌的发生、发展和转移有关;其下调的机制可能主要发生在转录水平;KAI1基因的表达可作为一项评估肺癌患者转移潜能的指标。     

PCR-SSCP法检测非小细胞肺癌中FADD基因突变的研究

目的检测Fas相关死亡结构域蛋白(Fasassociateddeathdomainprotein,FADD)基因在人非小细胞肺癌(nonsmallcelllungcancer,NSCLC)中的突变情况,以探讨该基因在肺癌发生发展中的作用及机制。方法采用聚合酶链反应-单链构象多态性分析(polymerasechainreactionandsinglestrandconformationpolymorphism,PCRSSCP)检测74例NSCLC原发灶癌组织及13例癌旁正常肺组织中FADD基因突变情况。结果74例NSCLC组织中检出5例发生FADD基因突变,FADD基因突变与癌的淋巴结转移呈显著正相关(rs=0.378,P=0.001),与其他临床病理特征无关。结论NSCLC中存在着FADD基因突变。FADD基因突变在NSCLC的发生发展中可能起着重要作用。     

p73、PTEN和Ki-67在子宫内膜样腺癌组织中的表达及意义

目的探讨p73、PTEN和Ki-67蛋白在子宫内膜癌前病变及内膜样腺癌中的表达及意义。方法用免疫组化SP法,在13例子宫内膜正常增生期、20例简单型增生过长、22例复杂型增生过长(包括11例不典型增生)及38例内膜样腺癌组织中检测p73、PTEN和Ki-67蛋白的表达情况。结果随着子宫内膜病变的恶性进展,p73和Ki-67蛋白的阳性表达率上调而PTEN下调,且p73和Ki-67表达上调呈显著正相关(P<0.01),Pearson列联系数为0.5144。p73和Ki-67蛋白表达与子宫内膜样腺癌组织分化程度有关(P<0.01),Ki-67和PTEN蛋白表达与子宫内膜样腺癌的临床分期和肌层浸润有关(P<0.05)。结论p73和Ki-67协同调控子宫内膜腺上皮细胞的生长、增殖,并促进癌变;PTEN表达下调是子宫内膜样腺癌的早发事件。联合检测p73、Ki-67和PTEN蛋白的表达可作为在子宫内膜癌早期诊断的参考指标并指导临床早期治疗。     

紫杉醇对Leωis肺癌细胞核形态和DNA含量的影响

目的 :探讨紫杉醇对Lewis肺癌的抑制作用。方法 :将Lewis肺癌细胞接种于 2 0只C57BL/6小鼠皮下(1.2 5× 10 6/鼠 ) ,随机分成对照组和治疗组 ,接种后第 5d分别腹腔注射生理盐水 0 .2ml和紫杉醇 10mg/kg ,连用10d。第 18d处死动物。取癌组织切片 ,Feulgen染色 ,利用图像分析仪测癌细胞核形态参数和DNA含量。结果 :治疗组癌细胞的核面积〔(18.373± 4.833) μm2 〕、核周长〔(16 .5 2 2± 2 .5 18) μm〕、核平均直径〔(2 .40 1± 0 .2 88) μm〕、积分光密度 (3.0 96± 0 .771)、DNA倍体 (0 .5 6 3± 0 .114)均小于对照组 (P <0 .0 1) ,核形状因子 (1.186± 0 .0 81)大于对照组 (P <0 .0 1)。结论 :紫杉醇对Lewis肺癌有明显的抑制作用。     

鳞癌相关抗原在诱发性肺鳞癌癌变过程中动态监测的研究

 Squamous cell c目的　探讨肺癌形成过程中血清鳞癌相关抗原 (SCCAg)、癌胚抗原 (CEA)及糖链抗原15 3(CA15 3)的动态变化 ,为寻找肺癌早期诊断指标提供依据。方法　经肺叶支气管内灌注甲基胆蒽 (MCA)碘油溶液对 91只Wistar大鼠诱癌 ,分别于灌注后第 2 0天、4 0天、50天、60天、70天、80天分批处死动物并取血清。从经病理确诊为不典型增生、原位癌及早期浸润癌各阶段的动物模型组中各选取 3～ 7例 ,应用微粒子酶免疫试验技术 (MEIA)测定血清中SCCAg、CEA、CA15 3的水平。结果　在不典型增生、原位癌阶段 ,三种标志物均无改变 ;但在早期浸润癌阶段 ,SCCAg明显增高 ,其差异有显著意义 (P <0 0 1) ,而CEA、CA15 3无明显改变。结论　血清SCCAg在肺鳞癌早期即升高 ,表明SCCAg是肺鳞癌早期诊断的一个很有意义的指标。     

紫杉醇诱导Lewis肺癌细胞凋亡的研究

目的：探讨紫杉醇对Lewis肺癌细胞凋亡的影响。方法：将Lewis肺癌细胞接种于C57BL／6小鼠皮下,将20只小鼠随机分为对照组和紫杉醇组,分离皮下肿瘤结节,利用流式细胞计数仪检测细胞周期和凋亡率。采用免疫组化SP法利用图像分析仪检测bcl-2蛋白,fas蛋白的表达。采用原位DNA末端标记法进行原位细胞凋亡的检测。结果：（1）对照组（Ⅰ组）凋亡率为9．002％,G2／M期细胞为2．654。实验组（Ⅱ组）凋亡率为25．772％,G2／M期为13．834,两者差异均有显著性（P＜0．01）。（2）Ⅰ组雕恨指数为0．;7％,Ⅱ组细胞凋亡指数为9．6％,两者差异有显著性（P＜0．01）。（3）Ⅰ组bcl-2蛋白,fas蛋白的面积／高倍视野分别为173．520和5．164,面密度分别为117．428和3．494,灰度分别为22．139和2．038。Ⅱ组bcl-2蛋白,fas蛋白的面积／高倍视野分别48．33和55．780,面密度分别为32．710和37．750,灰度 分别为9．370和23．140,Ⅰ组与Ⅱ组间bcl-2蛋白,fas蛋白差异均有显著性（P＜0．05）。结论：紫杉醇可明显诱导Lewis肺癌细胞凋亡。