肺癌组织的P53基因突变与细胞增殖———P53与增殖细胞核抗原免疫组化研究

运用免疫组织化学技术，以Ｐ５３基因蛋白和增殖细胞核抗原（ＰＣＮＡ）表达为指标，探讨了人肺癌组织中的Ｐ５３基因突变与细胞增殖的关系。结果表明：癌组织中的Ｐ５３基因突变与肿瘤细胞的增殖活性呈正相关。表明突变型Ｐ５３有促进细胞生长的作用，为阐明Ｐ５３基因在细胞生长调控中的作用增添了实验依据。     

黄芪注射液及扶正流浸膏对大鼠诱发性肺癌抑制作用的实验研究

３－甲基胆蒽（ＭＣＡ）碘油溶液诱发大鼠肺癌过程中，用黄芪注射液及扶正流浸膏分别进行抑癌实验。发癌率（％）：黄芪组１６．２８，扶正组３６．９６，对照组５１．５２。黄芪组发癌率与对照组比较差异有非常显著性（Ｐ＜０．００５）。扶正组发癌率与对照组比较差异无显著性（０．２５＞Ｐ＞０．１）。光镜和透射电镜观察，各组癌例均为肺鳞癌，黄芪组与对照组不同，其特点：癌巢规整，核分裂相极少，核空化，明显角化，癌细胞表面突起锐减或肿胀，线粒体与粗面内织网极度扩张，膜结构破坏，枚染色质凝集、固结、核空化等，最后癌细胞崩解及消失。结果表明：黄芪注射液有明显抑癌效果。扶正组肺癌组织形态学呈退行性交的特点与黄芪组相似，据此，扶正流浸膏也可能有抑癌作用。     

子宫内膜癌前病变及子宫内膜样腺癌组织中P73和Ki-67蛋白的表达

目的 :用P73和Ki 6 7蛋白对子宫内膜癌前病变及内膜样腺癌组织中的表达进行检测 ,探讨其与子宫内膜病变的关系及作为早期癌变生物学标志的可能性。方法 :用免疫组化SP法 ,对 13例子宫内膜增生期 ,2 0例简单型增生过长、2 2例复杂型增生过长 (含 11例不典型增生 )及 38例内膜样腺癌组织中的P73、Ki 6 7蛋白的表达进行检测。结果 :在子宫内膜增生期、简单型增生过长、复杂型增生过长及内膜样腺癌中 ,P73蛋白阳性检出率分别为15 .38% (4 / 13) ,2 5 .0 0 % (5 / 2 0 ) ,4 0 .91% (9/ 2 2 ) ,76 .32 % (2 9/ 38) ;Ki 6 7蛋白阳性检出率分别为 2 3.0 8% (6 / 13) ,30 .0 0 % (6 / 2 0 ) ,4 5 .4 5 % (10 / 2 2 ) ,71.0 5 % (2 7/ 38)。随着子宫内膜病变的增生演进 ,P73和Ki 6 7蛋白的阳性表达率上调且呈显著正相关 (P <0 .0 1) ,Pearson列联系数为 0 .5 6 0 8。结论 :P73和Ki 6 7协同调控子宫内膜腺上皮细胞的生长、增殖 ,并促进癌变。P73和Ki 6 7表达上调 ,有可能成为在子宫内膜癌癌前确定高危个体和选择重点预防个体的分子生物学标记。     

木通所致大鼠急性肾损伤的防治研究

目的 探讨木通及木通分别与甘草、卡托普利、银杏叶制剂(ginkgobilobilobal extract CbE)联用对肾功能和肾组织学的作用及其损伤机制。方法 将大鼠随机分为5组，观察用药后不同时间大鼠的肾功能、肾脏的病理以及血管活性物质等变化。结果 木通与甘草联用组的肾功能损伤、肾脏组织形态学变化以及血栓素B2、6—酮—前列腺素E1α、内皮素变化均比单用木通组明显；木通和卡托普利联用组与单用木通组比较变化不明显；木通与GbE联用组的各项指标均优于单用木通组和木通与甘草联合用组。结论 ①提示血管活性物质血栓素A2(TXA2)、前列环素(PGI2)、内皮素(ET)参与了全过程并起到了重要作用，为细胞毒学说和肾缺血学说并存提供了实验依据；②木通和甘草联合用较单味木通对肾脏的损伤更加严重，可能多是造成该疾病不可逆转的重要原因；③卡托普利对木通引起的肾损伤无防治作用；④GbE对木通引起的肾损伤有一定的保护作用。     

建立动物肺癌模型的方法学研究——Ⅱ.肺叶支气管内灌注致癌质碘油溶液诱发大白鼠肺癌的新方法

 自从1965年在意大利Perugia召开的“动物肺癌会议”上提出寻找适当的诱癌方法以来,不少学者对诱发动物肺癌的方法学进行了大量的研究工作。至目前为止,文献中报导的许多方法中,以Saffiotti等和Schreiber等的气管内灌注致癌质水悬液法比较近似于人类肺癌发生的条件,为一些研究者所采用。     

中药黄芪注射液及扶正流浸膏对大鼠诱发性肺癌抑制作用的实验研究

MCA碘油溶液诱发大鼠肺癌过程中,用黄芪注射液与扶正流浸膏分别进行抑癌实验,发癌率(％):黄芪组16.28;扶正组36.96;对照组51.52。黄芪组发癌率与对照组比较差异有非常显著性(P<0.005)。扶正组发癌率与对照组比较,差异无显著性(0.25>P>0.1)。光镜和透射电镜观察:各组癌例均为肺鳞癌,黄芪组与对照组不同,其特点:癌巢规整,核分裂相极少,核空化,明显角化。结果表明:黄芪注射液有明显抑癌效果。     

P53在子宫内膜样腺癌中的表达及其临床意义

目的研究p5 3基因在子宫内膜样腺癌中的表达 ,探讨其与子宫内膜样腺癌发生、发展的关系。方法采用免疫组化S -P法检测 3 8例子宫内膜样腺癌和 2 3例子宫内膜增生过长 (单纯型增生 5例 ,复杂型增生 8例 ,不典型增生 1 0例 )及正常增生期子宫内膜 1 0例中p5 3蛋白的表达。结果p5 3在子宫内膜样腺癌、子宫内膜增生过长及正常增生期子宫内膜组织中的表达率分别为 3 1 .6% (1 2 / 3 8)、4.3 % (1 / 2 3 )和 0 ,其中在不典型增生组织中的表达率为 1 0 % ,子宫内膜样腺癌组与子宫内膜增生过长组和正常增生期子宫内膜组比较 ,差异均有显著性 (P <0 .0 5 ) ;与不典型增生组比较差异无显著性 (P >0 .0 5 )。p5 3在子宫内膜样腺癌高分化组阳性表达率为 1 9.0 % ,低、中分化组中阳性表达率 47.1 % ,两者比较差异无显著性 (P >0 .0 5 )。p5 3在子宫内膜样腺癌手术病理分期Ⅰ期组阳性表达率为 1 1 .5 % ,Ⅱ期 +Ⅲ期 +Ⅳ期组中阳性表达率 75 % ;两者比较差异有显著性 (P <0 .0 1 )。在子宫肌层浸润深度 >1 / 2组中阳性表达率为 90 .9% ,≤ 1 / 2组中阳性表达率 7.4% ,两者比较差异有显著性 (P <0 .0 1 )。结论 p5 3参与了子宫内膜样腺癌的发生 ,并与子宫内膜样腺癌的浸润性发展有关。     

硒酵母和亚硒酸钠对大鼠诱发性肺癌抑制作用的初步观察

 流行病学资料早已提示硒与癌的发病率呈负相关^[1]。近几年来的许多实验研究也证明硒对化学致癌质诱发性皮肤癌^[2]、肝癌^[3、4]、结肠癌^[5、6]、乳腺癌^[7、8]以及病毒诱发性小鼠乳腺癌^[9、10]有抑制作用。     

p73蛋白在子宫内膜增生期、增生过长及内膜样腺癌中的表达及意义

采用免疫组织化学 S-P法 ,在 13例子宫内膜增生期、42例增生过长及 38例内膜样腺癌组织中检测 p73蛋白的表达情况。结果显示 ,检测 p73蛋白有助于鉴别子宫内膜良恶性病变 ,子宫内膜癌的发生发展可能与 p73基因的异常表达有关     

卵巢无性细胞瘤27例临床分析

观察纯型无性细胞瘤２７例，结果表明其发病年龄愈轻，恶性程度愈高。手术切除肿瘤彻底，及作放疗和／或化疗者，治疗后Ⅰ￣Ⅱ期５年生存１４例（１４／１６），其中１例已达１５年。Ⅱ期肿瘤：行姑息性手术治疗者，平均生存８．８月（７／７），行最大限度缩瘤术－经腹膜外子 宫逆行性切除术者，平均生存２４．２月（４／４），二者有差异。Ｌ期中，行单纯患侧肿瘤切除术３例，２例行全宫加双侧附件切除，５例全部生存５年。Ｌ期的