P73蛋白在小细胞肺癌组织中的表达及意义

目的 :研究手术切除小细胞肺癌 (smallcelllungcancer,SCLC)中P73蛋白表达 ,探讨其临床意义。方法 :应用免疫组化S P(streptavidinperoxidaseconjugatedmethod ,S P)法检测人小细胞肺癌组织、相应癌旁组织及远癌肺组织中P73蛋白表达。结果 :P73蛋白表达阳性率在肺癌组织中为 82 .9% (2 9 35 )明显高于相应的癌旁组织4 2 .9% (15 35 )和远癌肺组织 0 (0 35 ) (P <0 .0 0 5 ) ;P73蛋白表达与性别、吸烟、PTNM(pathologicaltumornodematasta sis ,PTNM)分期无关 (P >0 .0 5 ) ;与术后生存时间有关 :术后 2年内死亡组P73阳性率 91.7% (11 12 ) ,2年 <死亡组≤ 5年P73阳性率 6 2 .5 % (10 16 ) ,>5年死亡组P73阳性率 4 2 .9% (3 7) (P <0 .0 1)。结论 :P73蛋白在SCLC中的表达显著上调。     

敌枯双慢性毒性实验的病理形态学研究——实验大鼠脏器组织病理变化

将150只SD大鼠随机地分成Ⅰ,Ⅱ,Ⅲ,Ⅳ四个实验组和一个对照组(Ⅴ)。实验组敌枯双剂量分别为1.0,0.2,0.05及0.01mg/kg,均用去离子水配成相应浓度的染毒水,由动物自由摄取,对照组摄入去离子水。于实验第29.5,55周分两批处死。经组织病理学检查,结果发现:敌枯双可引起甲状腺滤泡上皮细胞萎缩甚至脱屑,其发生率(Ⅲ组为63.64%)与对照组(0%)比较差异有高度显著性(P<0.01);睾丸曲细精管各级生精细胞减少、萎缩甚至完全消失,其发生率(Ⅳ组为58.33%)与对照组(8.33%)比较差异有显著性(P<0.01);对心肌、肝组织也有不同程度的损伤.     

体外冷冻冰球形成规律的探讨

目的 :通过动态观察冷冻过程中冰球大小与时间的关系 ,为临床冷冻手术提供理论依据。方法 :用 -190℃ ,直径为 5mm的低温探头对不同液体 (包括蒸馏水、Hank’s液、含小牛血清的培养基、全血和G4 2 2小鼠胶质瘤细胞悬液 )处于 37℃状态下施行冷冻 ,分别记录不同时间点冰球的横径、纵径和重量。用Excel软件绘制成冰球的横径、纵径和重量与时间的关系曲线。结果 :各种液体在 7min内冰球的最大横径和重量迅速上升 ,7min后缓慢上升 ,至 13min时达高峰 ,以后处于平台期。冰球的纵径无明显上升趋势。结论 :各种液体 (包括胶质瘤细胞悬液 )在探头温度恒定时 (- 190℃ ) ,当冰球的最大横径和重量达到一定水平时 ,即使无限延长时间 ,也不会再上升。纵径变化不明显。我们推测对肿瘤组织执行多点重叠冷冻比单点延长冷冻时间更有效。     

建立大鼠肺鳞癌模型方法学改进

在实验性肺鳞癌研究中．首先要建立一个动物模型。如何快速、准确地建立动物肺癌模型对深入研究肺癌的病因、发病机制和治疗方法有重要作用。多年来，国内外学者通过不同方法和途径．建立了多种肺癌模型。田鸿生等建立的肺癌模型较好的解决了这一问题。该模型具有诱癌局限于右肺下叶及心后叶，只诱发肺鳞癌，无肺外癌的发生，诱癌时     

vWF及GPIb在慢性肾脏疾病中变化及作用

目的研究假性血管血友病因子（vWF）及血小板膜糖蛋白Ib（GPIb）在慢性肾脏疾病（CKD）不同阶段的变化及意义。方法87例患者按病因及CKD不同阶段分为5组，A组：CKD1期，肾小球肾炎组，17例；B组：CKD1期，原发性肾病综合征组，14例；C组：CKD1期，继发性肾病组，18例；D组：CKD2～4期，慢性肾衰组，18例；E组：CKD5期，慢性肾衰透析组，20例。酶联免疫吸附检测法测定GPIb、双抗体夹心固相酶免疫测定血浆vWF。结果vWF、GPIb在A、B、C、D、E组均明显增高，以B、C组尤为突出；与凝血状况正相关。结论vWF水平可同时反应内皮细胞受损及凝血状态，在肾小球疾病发展中可能有重要意义。     

不同剂量苯并芘碘油溶液两次肺叶支气管内灌注诱发大鼠肺癌的研究

以不同剂量的苯芘碘油溶液分3组(Ⅰ组,5mg×2;Ⅱ组10mg×2;Ⅲ组,15mg×2),两次(间隔4周)肺叶支气管灌注诱发Wistar大鼠肺癌的研究结果指出:40～75周内,Ⅲ组诱癌率高达55％(11/20,鳞癌10,腺癌1),而其它两组诱癌率分别为3.2％(1/31)及6.6％(1/15)与对照组(0/28)相比,差异无显著性。本法诱癌率高。又不需表面活性剂或载尘,可做为研究呼吸道肿瘤的病因学、发病学和预防医学的标准材料。     

子宫内膜样腺癌组织中NF-κB p65的表达

目的探讨子宫内膜样腺癌组织中NF-κBp65的表达及其在子宫内膜样腺癌发生、发展中的机制。方法采用免疫组织化学技术检测38例子宫内膜样腺癌、30例子宫内膜增生过长及10例正常增生期子宫内膜组织石蜡标本中NF-κBp65蛋白的表达,并以CD34为标记志测定子宫内膜样腺癌组织的微血管密度。结果NF-κBp65蛋白在子宫内膜样腺癌、子宫内膜增生过长及正常增生期子宫内膜组织中的表达率分别为65.8%(25/38)、36.7%(11/30)和0,在不典型子宫内膜增生过长中为46.7%(7/15)。子宫内膜样腺癌中NF-κBp65蛋白的表达率显著高于子宫内膜增生过长,χ2=5.707,P=0.0157;与正常增生期子宫内膜相比较差异有统计学意义,P=0.0002;与不典型子宫内膜增生过长相比较差异无统计学意义,χ2=0.710,P=0.1688。NF-κBp65蛋白的表达与子宫内膜样腺癌组织分化(χ2=5.788,P=0.0176)、手术病理分期(χ2=4.677,P=0.0330)及子宫肌层浸润深度有关(χ2=4.799,P=0.0302)。NF-κBp65蛋白表达阳性患者MVD值为53.6±19.3,阴性表达患者为41.2±16.2,差异有统计学意义,t=1.879,P=0.0278。结论NF-κBp65是与子宫内膜样腺癌相关的癌蛋白,可能在子宫内膜样腺癌的发生、发展中发挥重要作用。     

建立动物肺癌模型的方法学研究——Ⅲ.大白鼠诱发性肺癌发生发展过程中X线拍片的观察

 本文用254只大白鼠(杂交鼠229只，Wistar大鼠25只)进行了支气管树造影和肺叶支气管内灌注致癌质碘油与气管内灌注MCA水悬液的两种诱发肺癌方法的X线拍片对比观察。实验证明：X线胸片检查结果与病理检查结果一致，特别是肺叶支气管内灌注致癌质碘油并X线拍片方法，既可观察药物定位和滞留时间，以便观察肿瘤发生发展规律，又可作为诊断和挑选瘤结大小和肿瘤发生时间一致的带癌动物，有利于开展其它研究。     

DPC4基因在非小细胞肺癌中的表达及其与微血管形成的关系

目的:研究DPC4(deleted in pancreatic carcinoma locus 4,DPC4)基因在非小细胞肺癌NSCLC中的表达及其与血管内皮生长因子(VEGF)表达和肿瘤内微血管密度(MVD)的关系。方法:利用免疫组织化学SP法检测52例NSCLC组织、19例相应的癌旁正常肺组织中DPC4、VEGF的表达和MVD值。结果:DPC4在肺癌原发灶中的阳性表达率为63.5%(33/52),与癌旁正常肺组织中的阳性表达率89.5%(17/19)相比,DPC4阳性表达水平显著降低,差别有显著性意义(P<0.05);DPC4与组织学类型、肿瘤细胞分化程度无关(P>0.05),但与淋巴结转移显著相关(P<0.05)。52例NSCLC中,DPC4的表达与VEGF、MVD值均呈负相关。结论:DPC4的低表达可能是肺癌发生过程的早期事件,并可通过直接或间接的作用促进肺癌血管生成,从而促进肺癌的淋巴结转移。     

PCR—SSCP法检测非小细胞肺癌中FADD基因突变的研究

目的：检测Fas相关死亡结构域蛋白（Fas—associated death domain protein，FADD）基因在人非小细胞肺癌（non—small cell lung cancer，NSCLC）中的突变情况，以探讨该基因在肺癌发生发展中的作用及机制。方法：采用聚合酶链反应-单链构象多态性分析（polymerase chain reaction and single—strand conformation polymorphism，PCR—SSCP）检测74例NSCLC原发灶癌组织及13例癌旁正常肺组织中FADD基因突变情况。结果：74例NSCLC组织中检出5例发生FADD基因突变，FADD基因突变与癌的淋巴结转移呈显著正相关（ri=0．378，P=0．001），与其它临床病理特征无关。结论：NSCLC中存在着FADD基因突变。FADD基因突变在NSCLC的发生发展中可能起着重要作用。