缺血性脑卒中血脑屏障内皮细胞ICAM-1的实验研究

目的　探讨高血压大鼠脑卒中过程中血脑屏障 (BBB)内皮细胞细胞间粘附分子 - 1 (ICAM - 1 )的表达。　　方法　采用尼龙线栓堵自发性高血压大鼠和正常血压SD大鼠大脑中动脉建立局灶性永久性脑缺血模型 ,在缺血至梗塞不同时期 ,用免疫组化ABC法观察脑组织BBB内皮细胞ICAM - 1表达。　　结果　自发性高血压大鼠脑缺血 1h ,BBB之内皮细胞开始出现ICAM - 1的表达 ,至 6h达高峰 ,并持续至 1 68h;正常血压大鼠则在脑缺血至 3h开始出现ICAM - 1的表达 ,至 1 2h达高峰 ,并持续至 1 2 0h。两种大鼠在缺血早期对侧非缺血区脑组织BBB之内皮细胞亦有少量ICAM - 1的表达。　　结论　自发性高血压大鼠在未缺血时BBB内皮细胞未见ICAM - 1的表达 ;缺血性脑卒中时ICAM - 1开始表达及达高峰时间均早于正常血压大鼠 ,持续时间亦较正常血压大鼠为长。     

巴曲酶的神经保护作用—缺血再灌注后不同时程热休克蛋白70及病理组织学变化的相关性研究

本文研究目的为巴曲酶是否影响热休克蛋白起到神经保护作用。用中大脑动脉(MCA)线栓法缺血再灌注大鼠模型。Wistar大鼠共51只。发现:在再灌注1h、2h、3h对照组与巴曲酶组(8BU/kg ip)HSP70均呈轻度表达,从再灌注12h起表达显著,至再灌注后24h达高峰,至再灌注后6d仅见于坏死灶周围,至再灌注后14d恢复至假手术组水平。巴曲酶组的HSP70表达变化在时程上与对照组一致,但在再灌注12h起至6d较对照组显著,同时相应时间点的MCA血供区皮层神经细胞有缺血变性者巴曲酶组少而轻。本文结果提示巴曲酶的神经保护作用,可能与它能影响HSP70蛋白合成的调控机制有关。     

格林-巴利综合征患者TNF、IL-1及红细胞免疫水平的研究

为了探讨格林－巴利综合征（ＧＢＳ）的发病机理，对ＧＢＳ患者血清及脑脊液（ＣＳＦ）中肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）、白细胞介素１（ＩＬ－１）及红细胞免疫水平与临床的关系进行了研究。发现ＧＢＳ患者治疗前血清和ＣＳＦ的ＴＮＦ水平显著升高，而且，随着治疗及病情的好转，血清ＴＮＦ水平显著下降，但未发现ＧＢＳ患者的ＩＬ－１水平有显著升高。此外，ＧＢＳ患者急性期的红细胞免疫功能异常，即红细胞Ｃ３ｂ受体酵母菌花环形成率显著下降，而红细胞免疫复合物酵母菌花环形成率显著上升，表明ＧＢＳ患者的免疫复合物增高，而使红细胞的免疫粘附能力下降，即清除免疫复合物的能力下降。作者的研究表明，ＴＮＦ和红细胞免疫异常可能在ＧＢＳ的异常免疫发病机制中起作用。     

EFFECT OF ACUPUNCTURE ON VASOACTIVE INTESTINAL PEPTIDE IN ISCHEMIC CEREBRO VASCULAR DISEASES

Background and purpose: Vasoactive intestinal peptide (VIP) appears to play an important role as a neurotransmitter or neuromediater in ischemic cerebrovascular diseases (ICVD). The effect of acupuncture, which is used in treatment of ICVD with good efficiency, on VIP has not been known. For finding the mechanism of acupuncture in treatment of ICVD and the effect of electro-acupuncture on VIP, the present study was performed. Materials and methods: 59 patients with acute ICVD were randomly divided into two groups. Electro-acupuncture and routine treatment were given in Group 1 (n= 29), and routine treatment was used alone in Group 2 (n= 30). The cerebrospinal fluid (CSF) and blood were taken before the beginning of treatment and after a course of treatment in both groups. The control group consisted of 38 cases of non-ICVD. VIP was measured by radioimmunoassay. Results: The level of CSF VIP in patients with acute ICVD was significantly lower than that in the controls, while the levels of plamsa VIP showed no significant difference between the ICVD and control groups, and the level of CSF VIP was not significantly correlated with the level of plasma VIP. After acupuncture treatment, the level of CSF VIP was increased and showed no significant difference as compared with the control group. Conclusion: Acupuncture might alleviate the disturbance of metabolism of VIP in CNS.     

人参皂甙Rg1对体外培养大鼠神经干细胞的增殖作用

1材料和方法1.1神经干细胞的原代培养和分组采用新生24 h内的W istar大鼠(解放军总医院实验动物中心提供)。取双侧大脑皮质,按文献报道方法进行神经干细胞(neural stem cells,NSC)培养。培养的标本随机分为对照组和实验组。实验组换液时培养液中加入人参皂甙Rg1(ginsenoside Rg     

脑缺血再灌注脑内纹状体区细胞外液谷胱甘肽的动态变化及丹参的影响

采用脑内微透析技术，应用高压液相色谱电化学检测方法（ＨＰＬＣ－ＥＤ），活体动态观察沙土鼠全脑缺血３０分钟，再灌注１２０分钟的细胞外液中的谷胱甘肽（Ｇｌｕｔａｔｈｉｏｎｅ，ＧＳＨ）的变化及丹参对它的影响。结果显示：全脑缺血后，细胞外液ＧＳＨ水平迅速升高（Ｐ＜０．０１），缺血３０分钟达高峰为缺血前的５。８２倍。再灌注后ＧＳＨ水平明显降低，于３０分钟趋于正常。脑缺血前３０分钟给予丹参注射液不影响细胞外液ＧＳＨ水平。表明脑缺血及再灌注期，ＧＳＨ反应性增高。ＧＳＨ作为内源性抗氧化剂及ＮＭＤＡ受体拮抗剂在脑缺血损伤中起重要作用。     

侧脑室注射IL-1ra后脑缺血大鼠下丘脑室旁核CRH的表达

目的探讨白介素－１（ＩＬ－１）是否参与脑缺血大鼠下丘脑－垂体－肾上腺轴（ＨＰＡ）的激活。方法选用成年ＳＤ大鼠，分为１７组（Ａ～Ｑ组），Ａ组为正常对照组，Ｂ～Ｏ组大鼠脑缺血时间分别为１、３、６、２４、４８、７２ｈ及１、２、３、４、５、６、７、８周；Ｐ组的处理为：用微量注射泵将ＩＬ－１受体拮抗剂（ＩＬ－１ｒａ）注入大鼠侧脑室，之后建立脑缺血模型；Ｑ组为Ｐ组的对照组，用微量注射泵将生理盐水注入大鼠侧脑室，之后建立脑缺血模型。用免疫组化法显示各组大鼠下丘脑室旁核（ＰＶＮ）促肾上腺皮质激素释放激素（ＣＲＨ）的表达。结果正常大鼠ＰＶＮ有少量ＣＲＨ表达，脑缺血４８ｈ内ＰＶＮ无ＣＲＨ表达。从脑缺血７２ｈ起，ＰＶＮ之ＣＲＨ的表达开始增多，并且持续至脑缺血第８周。Ｐ组大鼠ＰＶＮ有较多ＣＲＨ表达，而Ｑ组大鼠ＰＶＮ无ＣＲＨ表达。结论ＩＬ－１可能通过促进下丘脑ＰＶＮ释放ＣＲＨ而参与脑缺血时下丘脑－垂体－肾上腺轴的激活。     

实验性过敏性脑脊髓炎模型组织病理、超微结构及单胺类介质荧光组化的研究

通过对豚鼠实验性过敏性脑脊髓炎(EAE)模型进行组织病理、电镜及单胺类介质荧光组化研究,发现动物发病前的组织虽在光镜下无明显病变,但电镜下可见髓鞘薄层环形结构松散、断裂或融合;薄髓鞘的轴索内可见线粒体肿胀和(山脊)消失,而厚髓鞘纤维轴索内的线粒体尚完好.病理以脊髓损害更明显,而且主要损害白质,脑的病变主要集中于脑室周围,病变以坏死为主,集中于小静脉周围,可见髓鞘脱失;炎细胞包绕小静脉呈袖套样改变;在病变的炎细胞中以淋巴细胞为主,其次为巨噬细胞.此外,EAE神经组织单胺类介质荧光密度显著减少,这可能是引起EAE动物肢体运动功能障碍的原因之一.     

急性脑卒中患者的记忆障碍与肽类物质的关系

本实验对12例缺血性脑血管病(ICVD)患者及12例对照者和12例正常健康对照者进行了临床记忆量表检查,并测定了患者及对照者的CSF、VIP及SS含量。结果:(1) ICVD患者的记忆总分及MQ均显著低于两个对照组;分项测试中联想学习,图像自由回忆成绩亦显著降低。(2) ICVD患者CSF SS含量显著低于对照组。(3) ICVD患者CSF SS含量与MQ呈显著正相关。本结果提示ICVD患者有不同程度的记忆障碍,SS与记忆有关,测定CSF SS对患者记忆状况的判断有参考价值。     

强直性肌营养不良症患者肌肉病理学特点研究

目的 探讨强直性肌营养不良症患者肌肉病变的病理学特点。方法 选择1986—2003年经临床和肌电图检查明确诊断的14例强直性肌营养不良症患者，采用开放性活检手术方法获得肱二头肌肌肉标本，分别进行苏木素-伊红（HE）、改良Gomofi三色（MGT）、高碘酸Schiff反应（PAS）、油红“O”（ORO）、还原型辅酶Ⅰ-四氮唑还原酶（NADH-TR）、非特异性酯酶（NSE）及ATP酶等多种组织化学染色，并于光学显微镜下观察肌肉组织的病理学变化特点。结果 HE染色显示，14例患者肌纤维直径大小不一，但肌纤维萎缩的数量及形态不同，其中7例萎缩的肌纤维呈角状或长条形；5例呈小圆形；2例小角状与小圆形萎缩的肌纤维混合存在，数量相近。但变性及坏死性改变均不明显。有5例患者可见典型的类圆形、弧形、三角形或梭形肌质块，位于肌纤维中央、外周、一角或一侧，其形态与在肌纤维中所处的位置有关。肌质块具有如下特点：HE染色呈紫红色团块状结构；改良Gomofi三色染色呈深蓝色，且可伴有红染，呈不典型性破碎红纤维，并可见线粒体数量增加；高碘酸Schiff反应、非特异性酯酶、还原型辅酶Ⅰ-四氮唑还原酶等酶反应活性明显增强；ATP酶染色显示14例患者中11例肌纤维有其优势性，呈明显的肌源性群组化现象，6例为Ⅰ型肌纤维优势，5例呈Ⅱ型肌纤维优势；3例肌纤维分型正常。结论 肌质块及肌源性群组化为强直性肌营养不良症肌肉病变的病理学特点。