神经电生理监测对亚急性联合变性患者神经功能缺损的评估作用

目的：分析亚急性联合变性(subacute combined degeneration，SCD)患的临床、电生理特点，评价电生理在诊断SCD的价值。方法：收集33例解放军医院临床确诊的SCD患临床资料。28例测血浆维生素B12、叶酸水平。所有患行肌电图、胫神经体感诱发电位检查，11例行视觉诱发电位(VEP)检查，6例行听觉诱发电位(BAEP)检查。采用美国SPSS12．0统计软件，进行相关分析。结果：所有针极肌电图均正常，运动神经传导异常32根，感觉神经传导异常52根，胫神经SEP异常58侧，VEP异常14侧，BAEP异常5侧。血浆维生素B，：低于正常21例，叶酸低于正常7例。经统计学处理病程与神经系统损害程度相关系数pearson=0．036，P=0．84，无明显相关。红细胞比容与神经系统损害程度相关系数pearson=0．395，P=0．023。结论：临床诊断SCD要综合各项实验室检查，而神经电生理对SCD的病变部位的判断、治疗前后病情变化均很有价值。     

血管性帕金森综合征与帕金森病对比研究

目的探讨血管性帕金森综合征(VP)的临床及影像特点以及与帕金森病(PD)的区别。方法对50例VP及118例PD住院或长期门诊随访患者临床及影像学检查,进行归纳分析和统计学处理。结果VP发病年龄大于PD;多以肌僵直-少动起病;临床上以对称性铅管样肌僵直-少动为主,静止性震颤少见;可伴锥体束损害表现和智能障碍、尿失禁。VP影像学主要表现为基底节、脑室周围多发腔隙性梗死;而单纯PD无脑梗死改变。结论VP发病可能与长期高血压、腔隙性脑梗死有关;VP临床表现与PD存在不同;脑MRI或CT检查对两者鉴别具有重要意义。     

脑静脉窦血栓形成65例临床与影像学分析

目的 探讨脑静脉窦血栓形成(CVST)的病因、临床表现及影像学特点.方法 回顾性分析65例CVST患者的临床表现、头颅CT、MRI、磁共振静脉血管造影及数字减影血管造影(DSA)特点.结果 本组65例CVST患者中,25例(38%)患者仅表现为单纯颅高压;头面部局部或全身感染者13例(20%);贫血4例(6%);服用避孕药史4例(6%);结缔组织及相关疾病4例(6%)(Behcet's病2例,系统性红斑狼疮2例),蛋白C缺乏2例(3%).9例急性患者的头颅CT平扫发现,2例存在"稠密三角征",3例存在"条带征".亚急性患者头颅MRI显示,静脉窦内主要为T1、T2高信号(33%,4/12).MRI发现急性、亚急性及慢性患者静脉性脑梗死的比例分别为38%(3/8)、33%(4/12)及18%(6/33).在行MRV检查的12例患者中,均发现静脉窦充盈缺损或中断(100%).DSA检查发现66%(40/61)累及2个或2个以上静脉窦,11%(7/61)累及大脑浅(深)静脉.结论 CVST病因复杂,起病形式多样,临床表现主要为颅高压等一些非特异性症状及体征;头颅CT及MRI分别对急性,亚急性CVST静脉窦内的血栓有较高的敏感性与特异性;MRV可快速、无创地诊断CVST.若以上检查仍不能明确诊断,应尽快行DSA检查,尤其是大脑浅(深)静脉血栓形成患者.     

大鼠脑缺血再灌注区小胶质细胞反应及丹参的影响

目的　观察大鼠脑缺血再灌注不同时程脑组织小胶质细胞反应及丹参对它的影响。方法　 2 8只SD大鼠分3组 :假手术组、对照组及丹参组。在大脑中动脉缺血 2h再灌注 3、2 4、72h、7d及 14d后 ,分别进行缺血脑组织区抗CR3免疫组织化学HE染色。结果　小胶质细胞激活在脑缺血再灌注 2 4h开始出现 ,仅在皮层缺血区 ,明显迟于神经元损伤。其活化表现为染色加深及明显的细胞形态改变。随着再灌注时间的延长 ,脑缺血区CR3免疫反应强度及阳性细胞数量均逐渐增加 ,再灌注 7d达高峰 ,同时 ,其活化的相应区域出现显著神经元变性、坏死。在丹参组 ,缺血区CR3免疫阳性反应及神经元损伤明显低于对照组。结论　缺血区小胶质细胞激活可能继发于早期神经元的损伤并且进一步加重缺血后再灌注损伤 ,丹参能抑制缺血区小胶质细胞的活化 ,降低神经细胞的损伤     

大鼠脑缺血后脑组织巢蛋白的表达

目的　探讨脑缺血对巢蛋白表达的影响。方法　按照改良HaruoNagasawa方法建立大鼠大脑中动脉阻塞(CMAO)缺血模型 ,分别在脑动脉栓塞后 12、2 4、4 8、96h、7d及 14d灌注取脑 ,行冷冻切片。以小鼠抗大鼠巢蛋白单克隆抗体为一抗 ,免疫组织化学SABC法染色 ,DAB显色 ,光镜下观察。结果　手术组CMAO后 12h在脑缺血的边缘区开始出现巢蛋白阳性细胞 ,7d后巢蛋白表达达到最高峰 ,14d时在围绕脑梗死边缘的狭窄区域内仍有明显表达 ,但较 7d时有所降低。阳性部位在胞质和细胞突起。假手术组和手术组对侧脑组织未见巢蛋白的明确表达。结论　脑缺血损伤使脑梗死边缘缺血区的反应性星形胶质细胞和新生微血管出现巢蛋白的重新表达 ,这种重新表达可能在组织修复中起一定作用     

高血压致缺血性脑血管病的时程及影响因素

1990～ 1999年间 ,我院神经内科共收治合并高血压病的缺血性脑血管病 (ICVD)患者 116 6例 ,其中男 783例 ,女383例 ,年龄 2 2～ 93( 6 3 0 9± 10 0 6 )岁 ,发现高血压年龄13～ 88( 4 8 8± 12 4 )岁。记录每例患者发现高血压至首次ICVD发生的时间间隔 (高血压病程 )。采用多元线性回归模型分析性别、合并糖尿病、房颤、心肌梗死、吸烟史、酗酒史、ICVD家族史、高血压病家族史、高血压的治疗 (发现高血压以后服药时间在 5 0 %以上者归为治疗组 ,5 0 %以下归为不治疗组 )、高血脂 [胆固醇高于 5 70mmol/L和 (或 )甘油三酯高于 1 78m…     

Th17细胞与Treg细胞在肌肉疾病免疫机制中作用的研究进展

在原有的Th17细胞发挥促炎性作用及Treg细胞发挥免疫抑制作用的理论基础上,近年来,探寻Th17细胞和Treg细胞在多种免疫性疾病的发生、发展中所起到的作用已成为临床研究的一大热点。多项针对两种细胞的致病机制的研究表明,Th17细胞和(或)Treg细胞表达量的失衡可用来解释部分免疫性肌肉病的发病。本文从总结Th17细胞和Treg细胞的分化来源及相互作用的功能入手,对两种细胞在肌肉病免疫致病机制中的作用进行综述。     

杆状体肌病12例患者临床与病理特点

目的 探讨杆状体肌病患者临床与病理特点.方法 采用肌肉酶组织化学染色方法和电镜技术观察12例杆状体肌病患者病理特点,收集临床资料进行归纳分析.结果 在本组12例杆状体肌病患者中,7例为先天轻症型,表现为下肢或四肢无力起病,病程进展缓慢,呈良性过程;3例为儿童起病型,均表现为下肢无力,病程持续加重,有肌萎缩现象;2例为成人起病型,双下肢无力起病,累及上肢肌和延髓部肌肉,进展较快,肌萎缩明显,1例出现呼吸困难.部分病例出现狭长面容、双侧弓形足等发育畸形,血清肌酸激酶值正常或稍高,肌电图提示为肌源性损害.在所有患者的肌肉病理切片中,有半数以上肌纤维均出现成堆的杆状体结构;Ⅰ型纤维占优势并呈萎缩现象,且杆状体均出现在Ⅰ型纤维中;改良Gomori染色时杆状体结构最清楚;电镜观察到部分肌原纤维发育不良,如肌丝断裂,排列不整和肌原纤维粗细不一,肌原纤维Z线细小、不规则或消肖失;大量电子密度高的杆状体结构主要出现在肌膜下的肌核周围,少数在肌纤维中央;高倍电镜观察到杆状体结构实际上是肌原纤维中的一段,只是密度很高,但也可是一块无结构的高电子密度体.结论 本组具有3个类型,成人型病情较重,半数以上肌纤维出现杆状体成堆是诊断的关键,电镜有助于确诊.     

急性脑血管病的多系统并发症

分析１８５例急性脑血管病的严重并发症，以探讨多脏器系统衰竭（ＭＯＳＦ）的临床特点。结果显示４７例无脏器系统衰竭，４７例为单脏器系统衰竭（ＳＯＳＦ），９１例为ＭＯＳＬ即有１３８例出现单或多个脏器系统衰竭（ＯＳＦ）。５０％病例发生脑疝及合并ＯＳＦ，其中合并单脏器系统衰竭（ＳＯＳＦ）者３９例，ＭＯＳＦ者５３例；有２５％病例死于ＯＳＦ而非脑疝，其中３８例为ＭＯＳＦ，８例为ＳＯＳＦ。好发生衰竭的脏器系统依次为胃＞代谢＞肺＞心＞肾＞血液。梗塞组和出血组的第１个脏器系统发生衰竭的平均时间分别为２４小时和１２．５小时；第２个脏器系统平均时间分别为４天和２４小时。ＯＳＦ的发生与性别、原患病及脑干受损有关，但与病灶大小、数量及血肿破入脑室无关。因此，脑原性多脏器系统衰竭存在独特的临床特点及发病机制。