细胞间粘附分子-1和E-选择素在局部脑缺血中的作用

目的　探讨细胞间粘附分子 1(ICAM 1)和E 选择素 (E selectin)在局部脑缺血炎性反应过程中的作用。方法　采用尼龙线栓堵大鼠大脑中动脉 ,造成局部持续脑缺血模型 ,用RT PCR方法检测缺血侧脑组织持续缺血后不同时间点ICAM 1和E selectinmRNA的表达。结果　假手术组及手术组非缺血侧大脑皮层未见ICAM 1和E selectinmRNA的表达。持续脑缺血后 1h ,手术组缺血侧大脑皮层ICAM 1和E selectinmRNA的表达量开始升高 ;缺血后 6h ,ICAM 1mRNA的上调达高峰 ,且持续至缺血后 48h。而E selectinmRNA的上调在缺血后 12h达高峰。结论　ICAM 1和E selectin参与了持续局部脑缺血后脑组织损伤的病理过程。两者协同发挥作用 ,在白细胞进入缺血区脑组织的病理过程中起重要作用。     

脑微血管内皮细胞、星形胶质细胞共同培养建立血脑屏障模型

目的：建立能够模拟在体血脑屏障的体外模型。方法：培养大鼠脑微血管内皮细胞和星形胶质细胞，用免疫组织化学染色的方法鉴定细胞，分别接种两种细胞于多聚酯多孔膜的两面，相关显微镜及HE染色观察细胞在多聚酯膜上的生长情况。结果：培养的脑微血管内皮细胞多数为梭形铺路石样外观，而星形胶质细胞呈具有多个突起的典型形态，免疫组织化学染色鉴定细胞的纯度分别在90％和95％以上，两种细胞能够以单层细胞的形式生长于多聚酯多孔膜的两面。结论：通过脑微血管内皮细胞和星形胶质细胞共同培养能够形成与在体血脑屏蔽类似的结构，是一种建立血脑屏障模型的可行方法。     

脑缺血大鼠大脑中动脉VIP样神经纤维的变化

探讨支配脑血管的血管活性肠肽样神经纤维在脑缺血中的应用。方法采用线检法建立大鼠局灶脑缺血模型采用免疫组化法动态观察ＳＤ大鼠局灶脑缺血后大脑中动脉ＶＩＰ样祥纤维的变化。结论支配脑血管的ＶＩＰ样神经纤维可能与脑缺血这一病理生理过程。     

ANTI-INFLAMMATORY EFFECTS OF TIANRONG ACUPOINT ON BLOOD VESSELS OF DURA MATER

Although Tianrong acupoint (SI 17) is used for migraine headache, its mechanism of action remains obscure. The effects of Tianrong acupoint therapy on neurogenically-mediated plasma protein extravasation (125I-BSA) in rat dura mater induced by electrical stimulation of the right trigeminal ganglion was studied. When the unilateral trigeminal ganglion was stimulated (5 Hz, 1.2 mA, 5 msec for 5 min), the ratio of stimulated side/ unstimulated side (cpm/mg) was 1.6663 ± 0.0217. The plasma extravasation was blocked by different kinds of treatment in different degrees. The order of the ratio was as follow: Tianrong acupoint therapy (1.0917 ± 0.0266) and Tianrong electrical needle therapy (1.1281 ± 0.0227) < Tianrong acupoint injection with normal saline (1.325 ± 0.0444) < Quchi acupoint (LI 11) injection with prednisolonum (1.5284 ± 1.1624). The results indicated that Tianrong acupoint therapy could inhibit the neurongenic inflammation on the affected side.     

大鼠缺血性脑卒中模型的研究

本研究用477只SD和Wistar大鼠制作缺血性脑卒中模型,结果表明:种系、麻醉剂、年龄和双侧颈总动脉不同间隔时间结扎对脑卒中发生有影响。因这两种鼠价廉及来源广泛,手术简单易行,制作出的脑卒中症侯出现率高,有一定存活率,所以该模型较理想。可依不同研究目的,在成年Wistar或SD鼠行双侧颈总动脉同时或间隔一定时间结扎,制成用于不同研究目的之缺血性脑卒中模型。     

腺苷A_1受体激动剂CHA对缺血后脑组织β－EP含量的影响

用放射免疫法测定沙土鼠半球缺血模型脑组织中β－ＥＰ（β－ｅｎｄｏｒｐｈｉｎ）含量，观察缺血后β－ＥＰ含量的变化及腺苷Ａ１受体激动剂ＣＨＡ（ｃｙｃｌｏｈｅｘｙｌａｄｅｎｏｓｉｎｅ）对缺血后β－ＥＰ含量变化的影响。结果显示：沙土鼠缺血８ｈ后β－ＥＰ含量明显增加，且与卒中症状呈正相关，与脑比重呈负相关。ＣＨＡ可以改善卒中症状，减轻脑水肿，抑制缺血后β－ＥＰ的升高。提示缺血后中枢β－ＦＰ增加会加重缺血性损伤，腺苷对内源性阿片肽系统具有抑制作用，腺苷抑制β－ＥＰ的升高可能是其抗缺血性脑损伤的又一机理。     

经颅电刺激运动诱发电位对正常兔脑组织的影响

研究了经颅高压单脉冲电刺激在临床应用刺激参数条件下和超长时间刺激时对正常兔脑组织的影响。结果发现在临床应用刺激参数条件下（刺激电压１５００Ｖ、脉宽１００μｓ、刺激少于２０次）不会引起正常兔脑组织病理改变；而超长刺激时（刺激１０００次）可以引起电极下方神经细胞损伤，包括线粒体肿胀、空泡样改变以及细胞坏死等，损害深度约２～３ｍｍ。     

84例强直性肌营养不良患者临床与病理分析

目的探讨强直性肌营养不良患者的临床及肌肉病理特点。方法选择2003~2015年经临床表现、肌电图检查明确诊断为强直性肌营养不良的84例患者为研究对象,行开放式肌肉活检术以获取骨骼肌标本,标本经冰冻切片后进行多种酶组织化学染色并于光镜下观察病理变化特点。结果在84例患者中,71例患者出现肌强直,57例肌无力,39例肌萎缩,11例白内障。光镜观察发现,5例患者肌肉组织形态学正常,79例患者有形态学异常,其中62例表现为肌纤维大小不等,78例出现肌纤维萎缩,59例可见大量核内移现象,29例可见肌浆块;17例可见肌纤维坏死和吞噬现象。出现肌强直症状与未出现肌强直症状的两组患者间年龄差异具有高度统计学意义(P=0.008)。结论强直性肌营养不良以肌无力,肌强直,肌萎缩,白内障为其主要临床表现,核内移及肌浆块为其肌肉组织最具特征性的病理改变。     

脑缺血再灌注细胞外液兴奋性氨基酸与一氧化氮的变化及丹参的影响

目的　观察脑缺血再灌注细胞外液兴奋性氨基酸 (EAAs)与一氧化氮 (NO)的变化及丹参的影响。方法　采用沙土鼠全脑缺血再灌注模型 ,应用微透析技术及高压液相色谱测量方法 ,观察纹状体区细胞外液中EAAs及NO代谢产物变化。结果　在对照组 ,脑缺血 30min后 ,细胞外液中EAAs水平明显增加 ,随着再灌注时间延长EAAs水平逐渐接近正常 ,同时细胞外液中NO代谢产物也明显升高。L 精氨酸 (L Arg)组 ,EAAs及NO代谢产物水平均高于对照组 (P <0 .0 1) ;丹参组 ,EAAs及NO代谢产物水平均低于对照组 (P <0 .0 1) ,在丹参加L Arg组 ,EAAs及NO代谢产物水平与对照组差异无显著性意义。结论　脑缺血后 ,纹状体区细胞外液EAAs及NO代谢产物水平均明显增加 ,丹参不仅可降低EAAs及NO代谢产物水平 ,而且可逆转L Arg的损害作用     

单纯血清肌酶升高患者肌活检病理分析

目的 通过分析单纯血清肌酶升高患者的肌肉病理诊断,了解单纯血清肌酶升高患者的病因.方法 采用归纳分析法分析了24例单纯血清肌酶升高患者的人口学资料、血清肌酶水平、肌电图及病理特点.结果 男性16例,女性8例,年龄3岁～54岁,平均年龄(32.56±15.93)岁.血清CK波动于577.40～17720.00 U/L之间,平均(8081.83±6065.50)U/L,LDH波动于150.20～ 1643.80 U/L之间,平均(415.30±324.90) U/L.20例患者肌电图检查提示,15例为肌源性损害,3例正常,1例可疑肌源性损害,1例仅表现为运动单位时限偏短.肌肉病理提示2例为正常(8.33％)、5例(20.83％)为非特异性散在肌萎缩以及17例为肌病(70.83％),肌病包括肌营养不良13例(54.17％),炎性肌病组3例(12.50％)和Danon病1例(4.17％).结论 无症状性单纯血清肌酶升高患者的病因较多,肌肉酶组织化学和免疫组织化学可以协助多数患者的病因诊断.