Th17细胞与Treg细胞在肌肉疾病免疫机制中作用的研究进展

在原有的Th17细胞发挥促炎性作用及Treg细胞发挥免疫抑制作用的理论基础上,近年来,探寻Th17细胞和Treg细胞在多种免疫性疾病的发生、发展中所起到的作用已成为临床研究的一大热点。多项针对两种细胞的致病机制的研究表明,Th17细胞和(或)Treg细胞表达量的失衡可用来解释部分免疫性肌肉病的发病。本文从总结Th17细胞和Treg细胞的分化来源及相互作用的功能入手,对两种细胞在肌肉病免疫致病机制中的作用进行综述。     

47例结核性脑膜炎误诊分析

目的通过对结核性脑膜炎误诊病例的统计和分析,提高对结核性脑膜炎鉴别诊断的认识,对临床防止误诊漏诊结核性脑膜炎提供帮助。方法回顾性分析研究解放军总医院1994年1月~2009年6月间临床诊断"结核性脑膜炎"167例住院患者中早期被误诊为其他疾病的47例患者的临床资料,重点分析其临床特点及造成误诊的原因。结果 47例早期被误诊的结核性脑膜炎患者中,男性28例,女性19例,平均年龄(36.84±16.41)岁。亚急性起病者10例,急性起病者8例。首发症状为头痛和发热者41例(87.2%),病程中症状出现率依次为:高热35例(53.3%),运动障碍者13例(27.7%),颅神经受损11例(23.4%),意识障碍或精神症状7例(14.9%),大小便失禁1例(2%)。颅压升高者占51.1%,WBC增高占96.7%,多呈非化脓性改变,蛋白升高占86.7%,葡萄糖降低仅占50%,氯化物降低占53.3%。PPD试验阳性率8/23。MR检查脑膜强化15例,脑积水7例,脑梗死14例,2例发现结核瘤,4例发现脊髓病灶。39例病情逐渐好转,2例病情反复,5例自动出院,死亡1例。结论结核性脑膜炎早期由于临床症状、脑脊液及影像学表现等不典型,极易误诊,需分析多次脑脊液变化趋势,结合影像学,对于疑诊的结核性脑膜炎患者,进行诊断性抗结核治疗,对减少误诊率有重要意义。     

家族性及散发性伴镶边空泡远端肌病患者临床、病理、辅助检查及随访对比研究

目的对比家族性及散发性伴镶边空泡远端肌病(DMRV)患者的临床病理、辅助检查及随访结果,探讨该病在中国人群中的特点。方法选取解放军总医院1986～2010年临床病理诊断为DMRV的33例散发性和4例家族性患者,对其临床病理表现、实验室检查及随访结果进行对比分析。结果散发性与家族性DMRV患者间就诊年龄、发病年龄、病程无显著差异(P>0.05);两组起病形式及受累肌群类似,但散发性患者特殊体征较家族性患者多;肌酶多为轻到中度增高,家族性患者血肌酶较散发性者显著增高(P<0.05),但病程长短与肌酶高低无相关性(P>0.05);病理表现一致,Gomori染色可见镶边空泡、包涵体且无炎性细胞浸润;29例进行随访,相同病程两组患者间无明显差别。随访发现病情呈缓慢加重发展,严重降低生活质量,但对寿命无明显影响。结论中国DMRV患者临床、病理表现及辅助检查与日本报道基本一致,呈慢性加重病程,10年左右需轮椅代步,无有效治疗手段;散发患者中有儿童早期起病者,且体征较家族性患者多。     

经局部动脉内溶栓治疗急性脑梗死

目的　研究经血管内选择性溶栓治疗 49例 8h内发病的急性脑梗死患者 ,以评估动脉内溶栓治疗急性脑梗死的疗效。方法　患者均急诊行头颅CT检查 ,31例经股动脉插管 ,全脑血管造影确认脑梗死 ,再选择性将导管插入患侧颈内动脉和椎动脉并注入尿激酶 5 0～ 75万单位行接触性和区域性溶栓治疗。对照组 18例行常规治疗。结果　溶栓后血管再通率为 71% ,有效率为 83%。 2 3例颈内动脉系和 4例椎基动脉系梗死在溶栓后 2周内神经损害体征明显改善 ,2例死亡。溶栓组改良爱丁堡 斯堪的纳维亚脑卒中量表 (MESSS)评分改善 (2 1.6± 13.6 )分 ;对照组改善 (5 .9± 5 .3)分。溶栓组发病时间越短其疗效越好。结论　选择性动脉内溶栓治疗是一种治疗急性脑梗死的有效方法 ,具有较高的血管再通率     

急性脑血管病的多系统并发症

分析１８５例急性脑血管病的严重并发症，以探讨多脏器系统衰竭（ＭＯＳＦ）的临床特点。结果显示４７例无脏器系统衰竭，４７例为单脏器系统衰竭（ＳＯＳＦ），９１例为ＭＯＳＬ即有１３８例出现单或多个脏器系统衰竭（ＯＳＦ）。５０％病例发生脑疝及合并ＯＳＦ，其中合并单脏器系统衰竭（ＳＯＳＦ）者３９例，ＭＯＳＦ者５３例；有２５％病例死于ＯＳＦ而非脑疝，其中３８例为ＭＯＳＦ，８例为ＳＯＳＦ。好发生衰竭的脏器系统依次为胃＞代谢＞肺＞心＞肾＞血液。梗塞组和出血组的第１个脏器系统发生衰竭的平均时间分别为２４小时和１２．５小时；第２个脏器系统平均时间分别为４天和２４小时。ＯＳＦ的发生与性别、原患病及脑干受损有关，但与病灶大小、数量及血肿破入脑室无关。因此，脑原性多脏器系统衰竭存在独特的临床特点及发病机制。     

高血压致缺血性脑血管病的时程及影响因素

1990～ 1999年间 ,我院神经内科共收治合并高血压病的缺血性脑血管病 (ICVD)患者 116 6例 ,其中男 783例 ,女383例 ,年龄 2 2～ 93( 6 3 0 9± 10 0 6 )岁 ,发现高血压年龄13～ 88( 4 8 8± 12 4 )岁。记录每例患者发现高血压至首次ICVD发生的时间间隔 (高血压病程 )。采用多元线性回归模型分析性别、合并糖尿病、房颤、心肌梗死、吸烟史、酗酒史、ICVD家族史、高血压病家族史、高血压的治疗 (发现高血压以后服药时间在 5 0 %以上者归为治疗组 ,5 0 %以下归为不治疗组 )、高血脂 [胆固醇高于 5 70mmol/L和 (或 )甘油三酯高于 1 78m…     

大鼠脑缺血后脑组织巢蛋白的表达

目的　探讨脑缺血对巢蛋白表达的影响。方法　按照改良HaruoNagasawa方法建立大鼠大脑中动脉阻塞(CMAO)缺血模型 ,分别在脑动脉栓塞后 12、2 4、4 8、96h、7d及 14d灌注取脑 ,行冷冻切片。以小鼠抗大鼠巢蛋白单克隆抗体为一抗 ,免疫组织化学SABC法染色 ,DAB显色 ,光镜下观察。结果　手术组CMAO后 12h在脑缺血的边缘区开始出现巢蛋白阳性细胞 ,7d后巢蛋白表达达到最高峰 ,14d时在围绕脑梗死边缘的狭窄区域内仍有明显表达 ,但较 7d时有所降低。阳性部位在胞质和细胞突起。假手术组和手术组对侧脑组织未见巢蛋白的明确表达。结论　脑缺血损伤使脑梗死边缘缺血区的反应性星形胶质细胞和新生微血管出现巢蛋白的重新表达 ,这种重新表达可能在组织修复中起一定作用     

大鼠脑缺血再灌注区小胶质细胞反应及丹参的影响

目的　观察大鼠脑缺血再灌注不同时程脑组织小胶质细胞反应及丹参对它的影响。方法　 2 8只SD大鼠分3组 :假手术组、对照组及丹参组。在大脑中动脉缺血 2h再灌注 3、2 4、72h、7d及 14d后 ,分别进行缺血脑组织区抗CR3免疫组织化学HE染色。结果　小胶质细胞激活在脑缺血再灌注 2 4h开始出现 ,仅在皮层缺血区 ,明显迟于神经元损伤。其活化表现为染色加深及明显的细胞形态改变。随着再灌注时间的延长 ,脑缺血区CR3免疫反应强度及阳性细胞数量均逐渐增加 ,再灌注 7d达高峰 ,同时 ,其活化的相应区域出现显著神经元变性、坏死。在丹参组 ,缺血区CR3免疫阳性反应及神经元损伤明显低于对照组。结论　缺血区小胶质细胞激活可能继发于早期神经元的损伤并且进一步加重缺血后再灌注损伤 ,丹参能抑制缺血区小胶质细胞的活化 ,降低神经细胞的损伤     

脂质沉积性肌病研究进展

脂质沉积性肌病（lipid storage myopathy，LSM）是长链脂肪酸氧化障碍的代谢性疾病。1969年Bradley等首次肌肉活检诊断LSM。近年研究发现很多疾病均表现LSM，现将有关进展综述如下。