早期胰岛素治疗对糖尿病大鼠心肌功能的干预作用

目的 探讨速度向量成像(VVI)技术结合负荷超声心动图评价早期应用胰岛素对糖尿病(DM)大鼠心肌功能的干预作用.方法 30只大鼠中20只腹腔注射链脲佐菌素复制糖尿病模型,其余10只作为对照组.糖尿病大鼠成模后又随机分为DM组(10只)和治疗组(10只),治疗组每天给予皮下注射胰岛素.每只大鼠分别进行基础和潘生丁负荷VVI检查.结果 静息状态下DM组和治疗组各项VVI指标均低于对照组,治疗组的收缩期最大速度、切向应变及收缩与舒张期最大切向应变率均较DM组明显提高;各项VVI心肌功能储备指标三组间比较差异均有统计学意义,并且治疗组的各项储备指标与DM组比较均显著增加.结论 胰岛素的早期应用可以改善糖尿病大鼠心肌功能.

Abstract：

Objective To assess the myocardial function with early insulin treatment by velocity vector imaging (VVI) combined with dipyridamole stress in diabetic rats.Methods The 30 rats comprised 20 diabetic rats and 10 normal rats in the study.The 20 diabetic rats were divided into the diabetes mellitus(DM) group and the treatment group.Every rat in the treatment group was hypodermic injected with protamime biosynthetic human insulin after the diabetic model established.The control group was including 10 normal rats of the same age.After 8 weeks,each rat was performed with VVI at baseline and after dipyridamole stress.Results At baseline VVI,the parameters in the DM and the treatment groups were reduced compared with those in the control group.The systolic velocity,circumferential strain,systolic and diastolic circumferential strain rate in the treatment group were increased significantly compared with those in the DM group.After stress,the VVI reserve parameters in the treatment group were higher than those in the DM group.Conclusions The myocardial function are improved with early insulin treatment in the diabetic rats.     

高静水压对内皮细胞一氧化氮合酶抑制物的影响及卡托普利的干预作用

目的 :观察高静水压培养的人脐静脉内皮细胞 (HUVECs)内源性一氧化氮 (NO)合酶抑制物———不对称二甲精氨酸 (ADMA)的影响及卡托普利的保护作用。方法 :采用改良的Jaffe法培养原代HUVECs,取生长良好的3～ 6代HUVECs用于实验 ,分为①大气压组 :加等量DMEM培养液 ;②高静水压组 ;③高压加卡托普利组。测定上清液中ADMA、左旋精氨酸 (L arg)、NO和内皮素 (ET)的浓度 ,并测定血管紧张素转化酶 (ACE)的活性。结果 :高静水压组ADMA、ET的量、细胞内钙 [Ca2 + ]i及ACE活性增加 ,而NO的量减少。卡托普利干预后 ,上清液中ADMA、ET的浓度减少 ,ACE活性降低 ,NO的量增加 ,而L arg水平无明显变化。结论 :高静水压通过增加ADMA导致内皮功能紊乱 ,卡托普利则能通过减少ADMA减轻高压导致的内皮细胞代谢功能障碍     

冠状动脉支架置入术后亚急性血栓形成3例

我科1999年1月~2005年7月共对502例冠心病患者实施支架置入术(PCI),559处病变共置入支架547枚,其中普通金属裸支架405枚,药物洗脱支架(DES)142枚,发生亚急性血栓形成3例,1例为金属裸支架,2例为DES;均为经股动脉行冠状动脉造影(CAG),并按厂家所示支架扩张压行PCI。急诊术前口服氯吡格雷300mg和嚼服阿司匹林300mg,择期手术前至少72h口服氯吡格雷75mg和阿司匹林100mg,qd。术后按常规口服氯吡格雷和阿司匹林,并皮下注射低分子肝素(4100U,bid)7d。现报道如下。例1,男,43岁,因急性下壁心肌梗死6h入我院行急诊PCI。患者肥胖,体质指数33·5,…     

依那普利对重度充血性心力衰竭长期病死率的影响

重度充血性心力衰竭(CHF)患者在利尿剂、洋地黄及血管扩张剂使用基础上,加用依那普利(Ena)可降低病死率40%。为明确Ena效果仅限于抑制神经体液活性的时期,抑或长期治疗对心肌有长期保护作用,作者在北斯堪的纳维亚依那普利存活联合研究(CONSENSUS)终止后,继续随访存活者二年病死率。 CONSENSUS包括253例重度CHF     

经冠状动脉注射自体骨髓干细胞治疗扩张型心肌病8例

目的探讨经导管冠状动脉内注射自体骨髓干细胞(bone marrow stem cells,BMSc)对扩张型心肌病(dilated cardiomyopathy,DCM)治疗的有效性及安全性。方法选择2003年12月-2004年11月我科住院扩张型心肌病患者共8例,其中男5例,女3例,年龄47-72岁。冠状动脉造影排除冠心病后,经导管将已提取单个核细胞的自体BMCs悬液30ml分3次,每隔10分钟,经左冠状动脉注入。移植前及移植后1,2,4,8,16个月进行6分钟步行试验、用超声心动图检查:包括左心室收缩期末内径及舒张期末内径:左心室收缩期末容积和舒张期末容积,计算左心室射血分数、室间隔及左室前壁厚度。治疗前后同时常规使用其他治疗扩张型心肌病药物。结果在术中及术后近期,所有患者均无心功能恶化表现及其他不良反应。随访1个月,患者6分钟步行试验达(352±61)m,而术前仅(301±54)m,差异有统计学意义(P<0.05);左心室射血分数从术前(34.6±5.1)%升高到(42.8±4.7)%,差异有统计学意义。左心室收缩期末内径;左心室舒张期末内径、左心室收缩期末容积、舒张期末容积与术前相比无明显变化。随访1～18个月,患者自觉症状较前缓解,无明显并发症发生。结论经导管冠状动脉内注射自体BMCs治疗扩张型心肌病有一定的疗效,能被患者耐受。     

血脂异常与高血压的关联

一些资料表明高血压患者的血压与血总胆固醇(TC)水平之间具有正相关。基线TC、TC与高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)比值高的男性人群随访更易发生高血压。调脂治疗是否有降压作用目前没有定论。一些小型研究显示单独使用他汀药物调脂治疗能在一定程度上降低血压水平。心血管病转归试验降脂部分(ASCOT-LLA)研究虽然观察到,抗高血压药物治疗中加用他汀药物没有获得进一步的降压效应,但患者临床预后却有更大的改善。因此,对高血压患者伴血脂异常,即使不超出正常上限,也应予以适当的关注和必要的治疗。     

舌下含服硝苯地平控释片快速降压作用的初步观察

目的探讨舌下含服硝苯地平控释片是否能作为一项有效安全的对血压明显增高患者较为快速降压的治疗方法。方法本文纳入30例收缩压≥175或≥160 mm Hg伴有头痛者的门诊成年高血压患者[女性18例,(63.5±12.8)岁]。先以2∶1比例随机分为舌下含服硝苯地平控释片30 mg(硝苯地平控释片治疗组,20例)或安慰剂(10例)两组,以观察5 min的血压变化。随后,安慰剂组患者改含硝苯地平控释片30 mg,与其他20例患者一样观察硝苯地平控释片治疗20 min的效果。电子血压计测量含服硝苯地平控释片前(0)和含服后5、10、15和20 min的血压。以20 min时与基线的血压差异为最大降低幅度;血压百分降低幅度(PD)=最大降低幅度/基础血压。结果在安慰剂对照试验阶段,安慰剂组和硝苯地平控释片治疗组的基本情况,收缩压[(187.2±15.1)比(186.7±12.6)mm Hg]和舒张压[(96.5±19.4)比(94.1±12.7)mm Hg]差异无统计学意义,硝苯地平控释片治疗组5 min时的收缩压PD明显大于安慰剂组[(7.8±3.8)%比(2.1±4.4)%,P0.05]。在所有30例患者治疗观察中,含服硝苯地平控释片20 min使收缩压从(185.6±14.0)降到(160.6±17.5)mm Hg,舒张压从(94.5±17.2)降到(88.1±20.2)mm Hg;收缩压和舒张压的平均降压幅度分别为25.0和6.4 mm Hg。与此同时,心率降低(3.0±3.8)次/min。结论对于收缩压≥175或≥160 mm Hg伴头痛的高血压患者,舌下含服硝苯地平控释片30 mg在多数患者中能较为快速、平稳和有效地降低血压而不增加心率。     

血小板反应蛋白1在转化生长因子β1诱导的大鼠心肌成纤维细胞中的作用

目的：观察血小板反应蛋白1（TSP-1）在转化生长因子β₁(TGF-β₁)诱导大鼠心肌成纤维细胞中的作用。方法: 差速贴壁法分离新生Sprague-Dawley(SD)大鼠心肌成纤维细胞(CFs)。MTT法测CFs生长,羟脯氨酸法测CFs胶原含量,RT-PCR 法测TSP-1mRNA表达。结果: TGF-β₁诱导CFs TSP-1的表达呈浓度-时间依赖性增加(P<0.01)。TGF-β₁（20 μg/L）作用下24 h可诱导CFs增殖和胶原合成(P<0.01)。TSP-1反义寡核苷酸作用后的CFs的MTT A值、胶原含量减少(P<0.01)。结论: TGF-β₁可诱导新生大鼠CFs TSP-1表达,TSP-1反义寡核苷酸对TGF-β1诱导大鼠CFs增殖与胶原合成具有明显的抑制作用,TSP-1在TGF-β₁诱导大鼠心肌纤维化中可能具有重要的作用。     

NADPH氧化酶亚单位nox-1在心肌细胞急性缺氧复氧损伤时的变化及心肌营养素-1的作用

目的： 探讨心肌细胞急性缺氧复氧损伤时NADPH氧化酶亚单位nox-1的变化及心肌营养素-1的作用。方法: 用改良的方法培养出生1-３ d的乳鼠心肌细胞,分为6组：(1)对照组;(2)缺氧复氧组;(3)缺氧复氧+CT-1组;(4)缺氧复氧+CT-1+LY294002组 (PIK3/Akt 阻断剂);（5）缺氧复氧+CT-1+PD98059组（ERK 阻断剂）;（6）缺氧复氧+CT-1+助溶剂DMSO组。 CT-1 的浓度为10 μg/L。MTS法测定心肌细胞的存活率,四氯四乙基苯丙咪唑基羰化青碘化物（JC1）检测心肌细胞线粒体膜电位(Δψm),二氯荧光黄双乙酸盐（DCFH-CA）检测细胞活性氧（ROS）,流式细胞仪检测心肌细胞凋亡率。Nox-1蛋白采用Western blotting检测。结果: 缺氧复氧培养后心肌细胞凋亡率及细胞内ROS较对照组明显增加,分别是(19.7%±1.4% vs 2.1%±0.5%, 14.07%±1.25% vs 3.54%±0.86%, P<0.05),而心肌细胞存活率显著降低,线粒体膜电位（Δψm）下降;nox-1表达明显升高。CT-1处理的心肌细胞,较缺氧复氧组心肌细胞存活率明显上升 (87.0%±7.3%),而心肌细胞凋亡率及细胞内ROS 显著减少,Δψm水平增加,nox-1蛋白表达下调。而CT-1的这些作用能被PIK3/Akt和ERK阻断剂抑制。结论: 心肌细胞急性缺氧复氧损伤时NADPH氧化酶亚单位nox-1表达上调,而心肌营养素-1能通过下调nox-1表达,发挥对心肌细胞保护作用。     

负荷超声心动图评价糖尿病大鼠早期心肌功能演变规律

目的应用速度向量成像(VVI)技术结合潘生丁负荷研究早期糖尿病(DM)大鼠心肌功能障碍的发生、发展过程和演变规律。方法对照组和DM组各40只SD大鼠,分别分为0、2、4、8周四个亚组,于DM成模后在上述时间点分别进行基础状态下和潘生丁负荷后的常规超声和VVI检查,对各个时间点对照组和DM组两组间各参数进行比较;同时对组内各个时间点参数进行比较。结果 VVI储备指标显示从2周亚组开始,DM组的舒张期切向应变率储备开始低于对照组,4周和8周亚组的收缩与舒张期速度、切向应变和应变率储备均低于对照组,各项储备指标均有随病程延长而降低的趋势。结论 VVI结合潘生丁负荷,可更早地检出DM大鼠的心肌灌注障碍。