先天性心脏病危险因素的病例对照初步研究

目的探讨西安地区先天性心脏病(CHD)的危险因素,为CHD的科学预防及其病因学研究提供参考依据。方法采用前瞻性、以医院为基础的病例对照研究。对在西京医院进行胎儿心脏超声检查的637名孕妇进行问卷式调查、统计CHD的危险因素;经胎儿尸检或婴儿生后复查心脏超声确诊CHD和非CHD(non-CHD);对98例病例组(CHD组)和196例对照组(non-CHD组)进行1:2病例对照研究,应用χ2检验、单因素和多因素Logistic回归分析CHD的危险因素。统计软件采用SPSS13.0软件包。结果按α=0.05水准,用χ2检验对59个研究因素进行分析,初步筛选出32个可疑危险因素,再经单因素Logistic回归分析从32个可疑危险因素中筛出13个CHD的危险因素,最后进行多因素Logistic回归分析,最终筛选出6个CHD的主要危险因素。(1)单因素Logistic回归分析结果表明13个CHD的危险因素:孕早期接触射线(OR=10.482)、孕早期饲养宠物(OR=8.668)、孕早期饮酒(OR=6.326)、发现怀孕周数晚(≥13周OR=11.158)、严重早孕呕吐(OR=2.369)、孕期12周前感冒发热(OR=6.334)、孕早期住地离最近交通主干道的距离(<50mOR=3.223,50～100mOR=7.877)、住地或单位附近污染企业(OR=7.617)、孕期负性生活事件(≥10个OR=3.628)是CHD的危险因素;孕妇孕期12周前补充复合维生素(OR=0.535)及叶酸(OR=0.519)、孕期经常食用蛋肉鱼水产品、牛奶及豆制品可降低CHD的患病风险。(2)多因素非条件Logistic回归分析结果表明6个CHD的主要危险因素:孕早期接触射线、孕早期饮酒、孕早期住地离最近交通主干道的距离、住地或单位附近污染企业是CHD发生的主要危险因素;孕期经常食用蛋肉鱼水产品、牛奶及豆制品可降低CHD的患病风险。结论孕早期是胎儿心脏发育的关键时期,孕早期接触射线、孕早期饮酒、孕早期住地离最近交通主干道的距离、住地或单位附近污染企业等4项是CHD发生的主要危险因素;孕期经常食用蛋肉鱼水产品、牛奶及豆制品可降低CHD的患病风险。认识这些危险因素,加强孕早期保健防护、重视孕期产前检查及孕期营养均衡对预防CHD发生具有重要现实意义。     

ERK1/2信号通路介导心肌营养素1对心肌细胞缺氧复氧损伤的保护作用

目的探讨心肌营养素1对心肌缺氧复氧损伤的保护作用及其信号通路。方法用改良的方法培养出生1～3天的乳鼠心肌细胞,分为五组:对照组、缺氧复氧组、缺氧复氧+心肌营养素1组、缺氧复氧+心肌营养素1+PD98059(ERK阻断剂)组及缺氧复氧+心肌营养素1+DMSO组。缺氧3 h,复氧3 h。MTS法测定心肌细胞存活率,四氯四乙基苯丙咪唑基羰化青碘化物(JC1)检测心肌细胞线粒体膜电位,二氯荧光磺双乙酸盐(DCFH-CA)检测细胞活性氧水平,流式细胞仪检测心肌细胞凋亡率,RT-PCR检测心肌细胞促凋亡基因Bad mRNA表达,Western blot检测ERK1/2蛋白水平。结果缺氧复氧后心肌细胞凋亡率及细胞内活性氧水平较对照组明显增加,分别是19.4%±2.3%比2.2%±0.2%及14.28±1.42比3.54±0.46(P<0.05),而心肌细胞存活率显著降低,心肌细胞线粒体膜电位下降。而心肌营养素1处理后,心肌细胞存活率明显高于缺氧复氧组,心肌细胞凋亡率及细胞内活性氧水平显著减少,心肌细胞线粒体膜电位更高,ERK1/2磷酸化蛋白水平增加,Bad mRNA表达明显下调。心肌营养素1的这种作用能被ERK阻断剂PD9...     

除颤-起搏治疗妊娠期心律失常1例

患者 ,女 ,37岁 ,孕 35周。因胸闷、气短、头晕 2个月 ,加重伴晕厥 1 0多次于 1 998年 3月入院。体检 :ＢＰ 1 0 0 /80ｍｍＨｇ ( 1ｍｍＨｇ =0 .1 33ｋＰａ) ,Ｔ 36.3℃ ,Ｐ 5 6次 /ｍｉｎ ,急性病容 ,神志清 ,呼吸急促 ,颈静脉怒张 ,两肺底可闻及湿性音 ,心界轻度向左下扩大 ,心率 5 6次 /ｍｉｎ ,律齐 ,各瓣膜区未闻及杂音。腹部膨隆 ,子宫底剑突下 2指 ,双下肢中度凹陷性水肿。心电图示Ⅲ度房室传导阻滞 ,巨大Ｔ波 ,Ｑ Ｔ 0 .6ｓ,血清钾 3.5 4ｍｍｏｌ/Ｌ ,诊断为围产期心肌病 ,Ⅲ度房室传导阻滞。给静脉滴注异丙肾上腺素、地塞米松、…     

经桡动脉经皮冠状动脉介入治疗致动静脉瘘一例

1临床资料患者男,35岁,主因胸闷6 h急诊入南昌大学第二附属医院心内科。入院心电图示:窦性心律不齐,Ⅲ导联异常Q波。急查肌钙蛋白I(TnI)5.78 ng/ml,肌酸激酶同工酶(CK-MB)53.10 IU/L。体质量指数30 kg/m2。既往高血压、高脂血症病史6年,一直服用氨氯地平(5 mg,每日1次)、厄贝沙坦(150 mg,每日1次),未服用调脂药物。吸烟(20支/日)、饮酒(白酒100 ml/日)10余年。诊断:冠心病,     

家庭自我血压监测的优缺点

高血压的发现仅仅通过血压的测量就可以达到.临床测量血压水平的方法有3种:诊室血压,自测血压和动态血压监测.诊室血压由医生用柯氏音技术和汞柱血压计测量,是诊断高血压,进行分级和治疗高血压的金标准方法.它有3个主要的原因使其测量变得不可信:常因操作不规范,使所测血压值误差很大;血压本身具有变异性和"白大衣效应".许多研究证据说明,这种测量方法导致病人误诊为高血压或者造成药物治疗过量.因此准确的血压测量极端重要,本文仅就合理使用家庭自测血压进行简单介绍.     

家庭自我血压监测的优缺点

高血压的发现仅仅通过血压的测量就可以达到。临床测量血压水平的方法有3种：诊室血压，自测血压和动态血压监测。诊室血压由医生用柯氏音技术和汞柱血压计测量，是诊断高血压，进行分级和治疗高血压的金标准方法。它有3个主要的原因使其测量变得不可信：常因操作不规范，使所测血压值误差很大；血压本身具有变异性和“白大衣效应”。许多研究证据说明，这种测量方法导致病人误诊为高血压或者造成药物治疗过量。因此准确的血压测量极端重要，本文仅就合理使用家庭自测血压进行简单介绍。     

核因子-κB与C-反应蛋白在冠心病诊断中的应用

不稳定型斑块破裂继发血小板聚集和血栓形成是动脉硬化导致急性冠脉综合征(ACS)发病的主要机制[1].不稳定性斑块的重要特点之一是显著的炎症表现,炎症在ACS的发病中起重要的触发作用[2].     

一氧化氮缺乏性高血压性肾损害大鼠模型

目的研究较大剂量非选择一氧化氮合酶(NOS)抑制剂左旋精氨酸甲酯(L-NAME),造成一氧化氮(NO)缺乏性高血压大鼠模型肾脏损害的特点及可能的病理生理机制.方法持续给予较大剂量的NOS抑制剂L-NAME50μg.kg-1.d-1,造成NO缺乏性高血压大鼠模型,检测血压变化情况,测定第1 d、3 d、7 d、2周、4周及8周尿蛋白及β2微球蛋白排泄,8周后宰杀动物,电子显微镜和光镜下HE、PAS、Masson染色,观察肾脏病理变化,并测定血液和肾组织中NO、内皮素(ET-1)及血管紧张素Ⅱ(Ang-Ⅱ)水平,Western blotting和免疫组化分析转化生长因子β1(TGF-β1)在肾脏不同部位的差异.结果给予L-NAME第3～7d即见尿蛋白和β2-微球蛋白(β2-M)形成一早期高峰,分别为40.5 mg/L和0.58 μg/L左右,与对照组有显著的统计意义差别.2周后血压和尿蛋白开始稳定增加,4周后血压持续升高,形成NO缺乏性高血压模型.与对照组相比,4周后尿蛋白和β2-M持续升高,8周时电镜下肾小球滤过膜严重受损,内皮细胞肿胀,排列紊乱、脱落,内膜断裂、增厚,基底膜断裂、增厚,部分可见系膜细胞插入,上皮细胞的足突增粗、弯曲、倒伏、紊乱融合成团块状,普通病理分析发现肾小球硬化指数和间质纤维化指数明显升高,形成肾小球硬化和间质纤维化.血液和肾组织NO明显下降,肾脏局部ET-1及AngⅡ明显升高(P＜0.05),TGF-β1水平明显升高,免疫组化分析发现尤以肾髓质为甚,为对照组的近3倍(3.85±0.63比1.62±0.47P＜0.01).结论长期大剂量给予NOS抑制剂可造成NO缺乏性高血压肾损害模型,表现为严重的进展性肾小球硬化和间质纤维化,其机制可能与"AngⅡ-TGF-β1"有关,可作为一种较好的研究高血压性肾损害动物模型.     

病态窦房结综合征患者Q-T和R-R间期关系的探讨

为探讨病态窦房结综合征（SSS）患者Q－T和R－R间期的关系，观察了动态心电图出现长R－R间期(≥2．0s)的32例SSS患者按直线回归方程式确定的Q－T／R－R关系的斜率（S）：S1，R－R间期≤1．4s；S2，R－R间期＞1．4s。结果表明：（1）当R－R间期延长时，Q－T和R－R关系相对平坦（S相应增大）；(2)和Q-T间期正常的患者比较，Q－T问期延长的患者，随着周期长度(CyeleLengths)的延长，表现为Q－T间期的过度延长．