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81.
重症患者用Fick法测定心输出量(CO)时,因氧耗量(?o_2)难以精确测定,尤其是吸入高浓度氧时,故其应用受限。二氧化碳产物(?co_2)与 ?o_2之比为呼吸商(?co_2/?o_2),在稳定状态时它主要取决于养营物质。因?co_2易于准确测定,故以?co_2取代Fick公式中的?o_2,用?co_2、动脉氧饱和度(Sao_2)和混合静脉血氧饱和度(S?o_2)计算CO,井以热稀释法CO(CO_T)对照,以证实改良公式的可行性。  相似文献   
82.
自发性高血压大鼠肾血管收缩功能改变   总被引:1,自引:1,他引:0  
观察14周及28周龄自发性高血压大鼠(SHR)及同基因正常血压WKY鼠离体灌注肾装置对去甲肾上腺素(NE)及氯化钡的升压反应,结果表明,SHR肾血砭呈超常收缩,剂量-压力曲线左移,且随周龄增加而明显;对氯化钡的升压反应时间明显延长而对NE反应时间无明显变化,揭示SHR肾血管平滑肌细胞清除氯化钡的能力下降。  相似文献   
83.
报告接受彩色多普勒超声心动图检查的老年患者162例,其中75例有不同程度的主要动脉瓣关闭不全(Ar)。老年(Ar)的病因构成与中,老年前期者明显不同,主动脉,瓣钙化及原因不明者的比例占多数(67%)。主动脉瓣钙化者Ar程度多较重。主动脉瓣钙化及原因不明Ar患者的其他三个瓣膜返流检出率及和程度均明显高于无Ar的老年患者。表明多瓣膜退行性病变是此类Ar患者的原因之一。  相似文献   
84.
本文联合应用心机图及超声心动图方法,测定了153例正常成人的左室收缩和舒张功能指标。发现:随着年龄增长,V_(cfo)VT_(pw)及AC速度逐渐减低;QS_2I、PEPI及LVETI则显延长;CI、LVEF、△D%及PEP/LVET无明显变化。表明左室收缩功能随年龄增长而逐渐减低,并以心肌收缩速度下降为首先出现的表现。A/E-O、VAW%、IRP随年龄增长而增加;FRF、EF速度、PWVD则相反。表明左室舒张功能亦随年龄增长而降低,且比收缩功能降低出现更早、更明显。  相似文献   
85.
本文对南昌地区不同职业健康人的血脂及高密度脂蛋白胆固醇的水平进行了测定。高密度脂蛋白胆固醇值:男性是53.86±13.5毫克%;女性是60.45±12.9毫克%,女性比男性明显地增高。其中年青人比年老人为高;体力劳动者比脑力劳动者为高。并用预测率(总胆固醇—高密度脂蛋白胆固醇)/高密度脂蛋白胆固醇,作为致动脉粥样硬化的指数,结果:男性比女性明显更高;40—49岁年龄组比其他各组为高;脑力劳动者比工人、农民组为高。  相似文献   
86.
目的:高血压常伴有纤溶功能的异常,但其机制尚不清楚。本研究拟观察高静水压培养对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)t-PA和PAI-1的影响以及卡托普利的干预效果,并探讨其可能的作用机制。方法:选用第4~6代HU-VECs,接种于24孔培养板中。依培养压力分为3组:大气压组(0mmHg),中压组(90mmHg),高压组(180mmHg)。在同一压力组,根据不同药物干预又分为两个亚组。即对照组(Ctrl)和卡托普利组(Cap,10^-5mol/L)。每组6份标本。采用ELISA法测定上清液t-PA和PAI-1的抗原浓度,并用细胞内总蛋白进行标化(单位:ng/μg proteins)。同时测定细胞内Ca^2+浓度(nmol/L)。结果:与大气压组相比,中压和高压组t-PA浓度均显著降低,PAI-1浓度显著增高,t-PA/PAI-1比值显著降低,[Ca^2+]i也显著增高。卡托普利对大气压组的t-PA、PAI-1和[Ca^2+]i无显著影响,但在两个高压组,卡托普利显著升高t-PA浓度,显著降低PAI-1浓度,t-PA/PAI-1比值显著升高,[Ca^2+]i显著地降低。结论:高静水压可损害内皮细胞的纤溶功能,而卡托普利的干预可降低高压所升高的[Ca^2+]i,并改善高静水压对内皮细胞纤溶功能的影响。  相似文献   
87.
干细胞研究已成为近年来的医学热点,一些研究表明,骨髓干细胞可以在心脏的环境条件下,横向转化为心肌细胞和血管内皮细胞,修复损伤心肌,尤其是近年发现的一些药物能够动员骨髓干细胞进入外周血液,然后到达损伤心肌中,这一新发现为中医药研究提供了思路。由于临床实践已经证实活血化瘀治疗对缺血性心血管病有良好疗效,那么,活血化瘀治疗是否具有动员骨髓干细胞的作用这一命题就值得深入研究。本文就此进行了深入探讨,以期在现代科学的最新层面上进一步阐明活血化瘀治疗心血管病的机理。  相似文献   
88.
目的:探讨氧化型—低密度脂蛋白(ox—LDL)对体外培养的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)培养液中内源性一氧化氮合酶抑制剂一不对称二甲精氨酸(ADMA)的影响及尼莫地平的干预作用。方法:采用改良的Jaffe法原代培养人脐静脉内皮细胞(HUVECs),取3-6代HUVECs用于实验。用Cu^ 引发脂质过氧化过程,制备氧化型低密度脂蛋白。按实验要求加入不同浓度的ox—LDL和尼莫地平,与内皮细胞共同孵育(37℃,5%CO^2)24h后,收集细胞及培养液。高效液相色谱法(HPLC)测定ADMA、L—arg的浓度。流式细胞仪测定细胞内Ca^ 含量,同时测定培养液NO、ET含量。结果:与空白对照组比较,ox—LDL使HUVECs产生ADMA的量呈浓度依赖性增加,ET及细胞内Ca^ 量显著升高;而合成NO的量减少。尼莫地乎能显著减少ox—LDL诱导的ADMA增加,增加N0的合成,同时细胞内Ca^ 含量及CT降低,而合成N0的底物L-arg无明显变化。结论:ox—LDL增加内源性NOS抑制剂—ADMA的产生,导致内皮细胞的功能障碍。尼莫地平能减少ox—LDL诱导的ADMA增加,从而减轻ox—LDL诱导的内皮细胞代谢功能障碍。  相似文献   
89.
目的:观察氧自由基(OFR)对体外培养的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)产生内源性一氧化氮合酶抑制剂——非对称型二甲基精氨酸(ADMA)的影响及葛根素的干预作用。方法:以黄嘌呤氧化酶作用于次黄嘌呤产生的 OFR 作用于培养的 HUVECs;并加用葛根素进行干预,以高效液相色谱法(HPLC)和经流式细胞仪检测细胞培养液中 ADMA、L-arg 和细胞内游离钙水平,并测定一氧化氮(NO)及内皮素(ET)的含量。结果:OFR 使培养液中 ADMA、ET 含量显著增加,而 NO 水平则降低,并使胞质内[Ca~(2+)]i 浓度升高;加用葛根素后,ADMA 明显减少,NO 合成增加,细胞内[Ca~(2+)]i 显著降低。结论:OFR 能通过增加 ADMA 使NO 合成减少,葛根素能通过减少 ADMA 而抑制 OFR 导致的内皮细胞功能障碍。  相似文献   
90.
检测CYP2A6基因多态性的PCR技术的基因型方法   总被引:1,自引:0,他引:1  
综述检测CYP2A6基因多态性的PCR技术的基因型方法。CYP2A6基因多态性存在于白种人、东方人及非洲裔美国人群中 ,包括CYP2A6 1至CYP2A6 12 ,总共 12个变异等位基因。本文列举了检测CYP2A6基因型的不同的DNA来源、引物和限制性内切酶。已开发PCR技术结合诊断性限制性内切酶分析 (RFLP)如两步PCR和一步PCR RFLP方法检测CYP2A6基因型。此外 ,尚有PCR SSCP +RFLP及直接DNA测序方法。  相似文献   
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