非器质性心脏病多形性室速17例

目的　报道 17例多形性室速、室颤而无明显的器质性心脏病患者的临床特点及诊断、治疗。临床资料　 17例患者 ,男 11例 ,女 6例 ,年龄 12～ 6 0岁 (平均 37± 12岁 )。病史 1周～ 3年 ,均为反复发作心慌伴晕厥。体格检查除有心律失常外无其它阳性体征。胸片 ,超声心动图示心脏结构、功能正常 ;3例年岁较高者行冠脉造影正常 ;心肌酶谱、电解质 ,甲状腺功能无异常。 17例患者 ,4例静息心电图正常 ,其中 1例住院期间行动态心电图检查时于睡眠中猝死 ,2例室性心动过速发作时任何药物无效 ,仅电复律能终止 ,2年后也于睡眠中猝死于家中 ,另 1例失访 ,考虑特发性室颤。 4例有完全性或不完全性右束支阻滞 ,虽然高度怀疑Brugada综合征或致心律失常性右室发育不良 ,但动态及静息心电图均未发现有ST抬高 ,多普勒超声心动图也未发现右室有明显异常。其中 1例间断服用倍他乐克和普罗帕酮 ,随访 10年间发作 2次室颤 ,均电复律成功。 5例有明显的QT延长者 ,2例是兄妹 ,考虑先天性QT间期延长综合征 (LQTS) ,1例并窦缓行VVI起搏器 +β受体阻滞剂治疗 ,1例行ICD ,其余 3例均服用 β受体阻滞剂 ,随访期间未发生晕厥。 3例为极短联间期尖端扭转型室速 (Tdp)、室颤 ,1例间断服用维拉帕米 ,2年期间发作 1次 ;1例服胺碘酮随访1     

二维彩色多普勒超声心动图诊断扩张型心肌病（附100例分析）

应用ＡＴＬ－ｕｌｔｒａｍａｒｋ超６型彩色多普勒超声诊断仪诊断扩张型心肌病１００例，并与性别、年龄相应的正常人对比分析。结果：除扩张型心肌病各组室间隔及左室后壁舒张期厚度与相应正常对照组相比无显著性差异（Ｐ＞０．０５）外，其左室舒张内径及收缩内径、左房内径明显大于正常对照组（Ｐ＜０．０１），左室射血分数及左室内径缩短分数较正常对照组明显降低（Ｐ＜０．０１），并见心腔内血流速度缓慢，颜色变淡。另在７７例病人中探及４０例瓣膜返流。提示该诊断方法对扩张型心肌病具有直观、简便、准确、迅速的优点，为本病的诊断及鉴别诊断提供了良好的手段。     

颈椎病的手法治疗与自我康复

颈椎病,又称颈椎综合征,是中老年人的常见病。随着社会的发展,人们生活节奏加快,工作紧张程度加强,而人们自身体质锻炼却越来越少,使越来越多的颈椎病患者趋向于青年人。     

血小板在免疫网络中调节作用的研究进展

健康人中血小板相对于红细胞是含量第二丰富的细胞,每升1.0×1011～3.0×1011个.血小板在机体内起着重要的促凝血作用.以前认为尽管血小板可作为免疫损害的靶子,它的生成也受许多免疫因子的调节,但血小板本身不参与免疫反应.     

卡维地洛对氧自由基诱导的内皮细胞内源性一氧化氮合酶抑制物代谢的影响

目的： 观察卡维地洛对氧自由基（OFR）培养的人脐静脉内皮细胞（HUVECs）二甲精氨酸-二甲赖氨酸水解酶 (DDAH)活性及表达的影响，以探讨卡维地洛对不对称二甲精氨酸（ADMA）代谢机制的影响。 方法： 采用改良的Jaffe法培养原代人脐静脉内皮细胞（HUVECs），取生长良好的3-6代HUVECs用于实验，分为①空白对照组：加DMEM培养液；②OFR组:加入OFR（0.01 mmol/L,0.1 mmol/L）；③OFR+卡维地洛组: 同时加入0.1 mmol/L OFR及卡维地洛（10 μmol/L）共孵24 h后, 检测上清液中一氧化氮（NO）、内皮素（ET）、ADMA含量、L-胍氨酸(L-cit)浓度及一氧化氮合酶（NOS）活性。用Western blotting法测定细胞裂解液中二甲基精氨酸-二甲基赖氨酸水解酶 (DDAH)的蛋白表达。 结果： OFR条件培养下,内皮细胞的代谢产物ADMA、ET的量均高于空白对照组,而NO的量及NOS的活性少于空白对照组;反映DDAH酶活性的L-cit浓度显著降低,且有浓度依赖性，而DDAH的表达无明显变化。卡维地洛干预组的ADMA、ET的量均低于OFR组，NOS活性及NO、L-cit浓度明显高于OFR组。 结论： OFR培养下，内皮损伤ADMA的增加与DDAH的活性减弱有关，而与DDAH的表达无关。卡维地洛通过增加DDAH活性促进ADMA代谢，使NOS活性增加，抑制OFR对内皮功能的损伤。     

福辛普利、卡托普利及缬沙坦对人血单核细胞表达组织因子的影响

目的:研究血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)中的福辛普利(fosinopril)、卡托普利(captopril)及I型血管紧张素II受体拮抗剂(ARB)中缬沙坦(valsartan)对人血单核细胞受细菌脂多糖(LPS)刺激表达组织因子(TF)的影响。方法:从健康平产妇脐静脉取得脐血,分离单个核细胞,分组培养,以LPS(0.1 mg/L)刺激作为对照组,其它组分别再加入ACEI类药物fosinopril (20 mg/L)、captopril(20 mg/L)及valsartan(20 mg/L),孵育。冻融法收集细胞裂解液,用一期凝固法分析LPS诱导单核细胞表达的组织因子促凝活性。用RT-PCR技术,观察各组表达TFmRNA,并以GAPDH作为内参照进行半定量分析。结果和结论:Fosinopril,captopril及valsartan可下调人血单核细胞由LPS诱导的TFmRNA的表达,并显著降低促凝活性。     

单支冠状动脉畸形一例

患者 女，52岁。因情绪激动出现心前区疼痛，向胸部放射，每改持续2—3min．心悸,未予治疗，2天后自觉上述症状加重就诊。体检：T36.3℃．Bp130／70mmHg（1 mmHg=1.33kPa）．P 64次／min．R 20次／min，全身皮肤、黏膜无异常，浅表淋巴结无肿大，胸廓对称，心率齐，心界向左下扩大．双肺呼吸音清，口唇无发绀，肝不大，双下肢无浮肿。     

数字减影左心室功能测定的应用

数字减影血管造影术(DSA)是近几年来应用于临床的诊断技术，通常临床目测电影造影上，左室室壁活动情况以估价左心室总体及局部功能，但主观估测误差较大。DSA图像有较高的空间、时间分析率，运用其内设诊断左心室功能可增加其诊断准确性、可重复性。     

心肌营养素-1在高血压心室重塑中的作用

目的本文利用离体结合在体实验探讨心肌营养素-1(CT-1)在高血压心室重塑中的作用。方法离体实验用160 mm Hg的高静水压刺激原代培养的心肌成纤维细胞,同时用心肌营养素-1的反义寡核苷酸进行干预。分别用MTT法检测心肌成纤维细胞的增殖,放免法检测血管紧张素Ⅱ的浓度,Western blotting检测CT-1蛋白的表达。以L-NAME诱导的一氧化氮缺乏性高血压大鼠作为在体实验模型。用卡托普利进行干预。12周后处死动物,取材观察心肌组织病理变化,检测心肌中血管紧张素Ⅱ及羟脯氨酸的浓度,同时检测心肌中CT-1的表达。结果高静水压能明显促使心肌成纤维细胞增殖,血管紧张素Ⅱ分泌增加,CT-1合成上调(光密度值1.56±0.24 vs 0.95±0.19,P<0.01),而CT-1的反义寡核苷酸能抑制高静水压诱导的细胞增殖和血管紧张素Ⅱ分泌。而进行在体实验的大鼠给予L-NAME后血压明显升高,心肌组织中血管紧张素Ⅱ和羟脯氨酸分泌增加,CT-1表达上调(光密度值1.79±0.21vs 1.02±0.12,P<0.01),经卡托普利干预后,与L-NAME组相比,血压明显下降,心肌组织中羟脯氨酸浓度降低,血管紧张素Ⅱ分泌减少,CT-1表达下调(1.12±0.15 vs 1.79±0.21,P<0.05)。结论从在体和离体实验证明CT-1在高血压心室重塑中发挥着重要的调节作用,且这一作用与肾素血管紧张素系统有关。