卡托普利与缓释硝苯地平治疗对高血压病患者运动血压的影响

目的探讨原发性高血压(EH)降压治疗后,运动血压反应是否恢复正常及观察卡托普利与缓释硝苯地平治疗有无差异。方法以正常成人22例作为对照,44例EH患者随机分为卡托普利和硝苯地平治疗两组。卡托普利始用12.5mg,2次/d,缓释硝苯地平始用10mg,2次/d,治疗2周,血压未降至正常者,逐渐加至25mg,2次/d或20mg,2次/d;观察3个月。于观察期结束前1周,测定运动前、运动终止后即刻、5、10、15min坐位血压,并计算SBP恢复至运动前水平的时间(血压恢复时间)。结果正常组运动后SBP和DBP升高幅度分别为(12.6±3.3)mmHg和(-0·1±2.6)mmHg,血压恢复时间为(5.9±2.0)min;高血压治疗两组虽然安静血压得到满意控制,但上述参数仍明显高于对照组;与硝苯地平组比较,卡托普利组运动终止即刻SBP/DBP升幅明显更低[(14.9±3.2/8.7±3.3比18.9±7.7/11.6±4.5)mmHg,P均<0·05];血压恢复时间更短[(9.8±4.6比13.3±5.3)min,P<0·05]。结论高血压病患者即使血压得到有效控制,运动血压增幅和血压恢复时间仍明显大于正常血压者;与缓释硝苯地平比较,卡托普利治疗运动血压增幅更小、血压恢复时间更短。     

氧自由基在一氧化氮缺乏所致高血压及心血管重构中的作用

背景:以往研究表明,心肌及血管局部组织中的肾素-血管紧张素系统激活参与了高血压及心血管重构的形成过程,但其是否通过氧自由基发生作用尚不明确。目的:观察抗氧化剂依布硒啉对长期给予一氧化氮合酶抑制剂硝基精氨酸甲酯大鼠的干预效果,分析氧自由基在一氧化氮缺乏所致高血压、心血管系统重构中的作用。设计:随机分组,对照动物实验。单位:南昌大学第二附属医院心血管内科,南昌大学心血管疾病研究所。材料:实验于2002-01/2003-03在南昌大学心血管病研究所动物实验室及医学分子中心实验室完成。选择雄性Wistar大鼠24只,按随机数字表法分为3组,每组各8只,即正常对照组、一氧化氮合酶抑制剂组和一氧化氮合酶抑制剂 依布硒啉组。方法:①正常对照组:常规饮食饮水,给予4g脱脂奶球。②一氧化氮合酶抑制剂组:将硝基精氨酸甲酯50mg/(kg·d)添加于4g脱脂奶球中喂食。③一氧化氮合酶抑制剂 依布硒啉组:将硝基精氨酸甲酯50mg/(kg·d)及依布硒啉30mg/(kg·d)分别添加于2g脱脂奶球中喂食。在大鼠给予硝基精氨酸甲酯前和喂药后1,2,4,6,8周末测收缩压。8周末麻醉后处死大鼠,取血浆及心尖部心肌匀浆测生化指标,其余心脏组织行病理学检测。主要观察指标:①各组大鼠血压动态变化情况。②各组大鼠血浆、心肌组织一氧化氮水平、超氧化物歧化酶及血管紧张素转换酶活性、心肌超氧阴离子生成率及心肌血管紧张素Ⅱ1型受体蛋白表达水平。③各组大鼠病理形态学检测指标。结果:24只大鼠全部进入结果分析,无脱失。①各组大鼠收缩压:给药后第1,2,4,6,8周末一氧化氮合酶抑制剂组大鼠收缩压逐渐升高,显著高于正常对照组同期收缩压(P<0.05～0.01);在给药后第8周末,一氧化氮合酶抑制剂 依布硒啉组收缩压显著低于一氧化氮合酶抑制剂组(P<0.05)。②各组大鼠血浆及心尖部心肌匀浆测生化指标:一氧化氮合酶抑制剂组心肌组织一氧化氮水平、超氧化物歧化酶活性均显著低于正常对照组(P<0.05～0.01),一氧化氮合酶抑制剂 依布硒啉组则显著高于一氧化氮合酶抑制剂组(P<0.05～0.01)。一氧化氮合酶抑制剂组心肌超氧阴离子生成率、血管紧张素转换酶活性、血管紧张素Ⅱ1型受体表达水平均显著高于正常对照组(P<0.05),一氧化氮合酶抑制剂 依布硒啉组则显著低于一氧化氮合酶抑制剂组(P<0.05)。③各组大鼠病理形态学检测指标:一氧化氮合酶抑制剂组及一氧化氮合酶抑制剂 依布硒啉组大鼠心脏质量/体质量比值、左心室厚度及小动脉腔径/壁厚比值均显著高于正常对照组(P<0.05～0.01),其中一氧化氮合酶抑制剂 依布硒啉组大鼠左心室厚度及小动脉腔径/壁厚比值均显著低于一氧化氮合酶抑制组(P<0.05)。结论:抗氧化剂依布硒啉能缓解一氧化氮缺乏所致的高血压及心血管重构。氧自由基可能通过促进血压升高及局部肾素-血管紧张素-醛固酮系统的激活,参与心血管重构效应,提示氧自由基在一氧化氮缺乏所致的高血压及心血管重构中可能发挥重要作用。     

非器质性心脏病多形性室速17例

目的　报道 17例多形性室速、室颤而无明显的器质性心脏病患者的临床特点及诊断、治疗。临床资料　 17例患者 ,男 11例 ,女 6例 ,年龄 12～ 6 0岁 (平均 37± 12岁 )。病史 1周～ 3年 ,均为反复发作心慌伴晕厥。体格检查除有心律失常外无其它阳性体征。胸片 ,超声心动图示心脏结构、功能正常 ;3例年岁较高者行冠脉造影正常 ;心肌酶谱、电解质 ,甲状腺功能无异常。 17例患者 ,4例静息心电图正常 ,其中 1例住院期间行动态心电图检查时于睡眠中猝死 ,2例室性心动过速发作时任何药物无效 ,仅电复律能终止 ,2年后也于睡眠中猝死于家中 ,另 1例失访 ,考虑特发性室颤。 4例有完全性或不完全性右束支阻滞 ,虽然高度怀疑Brugada综合征或致心律失常性右室发育不良 ,但动态及静息心电图均未发现有ST抬高 ,多普勒超声心动图也未发现右室有明显异常。其中 1例间断服用倍他乐克和普罗帕酮 ,随访 10年间发作 2次室颤 ,均电复律成功。 5例有明显的QT延长者 ,2例是兄妹 ,考虑先天性QT间期延长综合征 (LQTS) ,1例并窦缓行VVI起搏器 +β受体阻滞剂治疗 ,1例行ICD ,其余 3例均服用 β受体阻滞剂 ,随访期间未发生晕厥。 3例为极短联间期尖端扭转型室速 (Tdp)、室颤 ,1例间断服用维拉帕米 ,2年期间发作 1次 ;1例服胺碘酮随访1     

外周血中的内皮细胞与冠心病

外周血的成熟内皮细胞及内皮祖细胞与冠心病具有密切的关系，本文就外周血中成熟内皮细胞及内皮祖细胞数量改变与冠心病发病、治疗和预后等方面研究进展作一综述。     

内皮祖细胞与血管内狭窄

血管内皮功能不良的一个机制可能是内皮祖细胞相对缺乏，难以修复血管损伤。内膜损伤与血管内狭窄有密切联系，因而内皮祖细胞在修复内膜、防治血管狭窄和支架内再狭窄中的作用倍受关注。     

儿子要为爹“洗脑”

被扶进诊室的老大爷刚坐下，陪伴来的那位年轻人就急忙对我说：“医生，请好好给我爹‘洗洗脑’。”看到老大爷精神不佳、懒洋洋的样子，我也就没来得及细问，先给他作必要的检查。脉搏82次／分、呼吸16次／分，血压220/130毫米汞柱，高得有点吓人。但四肢活动还可以，意识清楚。这时我心里有了底，老人是重症高血压患者，但还没有中风。我为老人开了住院证明，让他住院治疗。     

数字减影左心室功能测定的应用

数字减影血管造影术(DSA)是近几年来应用于临床的诊断技术，通常临床目测电影造影上，左室室壁活动情况以估价左心室总体及局部功能，但主观估测误差较大。DSA图像有较高的空间、时间分析率，运用其内设诊断左心室功能可增加其诊断准确性、可重复性。     

合并肺动脉高压动脉导管未闭试封堵治疗临床分析

动脉导管未闭(PDA)介入封堵治疗已常规开展。近期，我们对2例合并肺动脉高压的PDA患者进行试封堵治疗，结果未成功，现将经验教训报告如下。     

心肌营养素-1在高血压心室重塑中的作用

目的本文利用离体结合在体实验探讨心肌营养素-1(CT-1)在高血压心室重塑中的作用。方法离体实验用160 mm Hg的高静水压刺激原代培养的心肌成纤维细胞,同时用心肌营养素-1的反义寡核苷酸进行干预。分别用MTT法检测心肌成纤维细胞的增殖,放免法检测血管紧张素Ⅱ的浓度,Western blotting检测CT-1蛋白的表达。以L-NAME诱导的一氧化氮缺乏性高血压大鼠作为在体实验模型。用卡托普利进行干预。12周后处死动物,取材观察心肌组织病理变化,检测心肌中血管紧张素Ⅱ及羟脯氨酸的浓度,同时检测心肌中CT-1的表达。结果高静水压能明显促使心肌成纤维细胞增殖,血管紧张素Ⅱ分泌增加,CT-1合成上调(光密度值1.56±0.24 vs 0.95±0.19,P<0.01),而CT-1的反义寡核苷酸能抑制高静水压诱导的细胞增殖和血管紧张素Ⅱ分泌。而进行在体实验的大鼠给予L-NAME后血压明显升高,心肌组织中血管紧张素Ⅱ和羟脯氨酸分泌增加,CT-1表达上调(光密度值1.79±0.21vs 1.02±0.12,P<0.01),经卡托普利干预后,与L-NAME组相比,血压明显下降,心肌组织中羟脯氨酸浓度降低,血管紧张素Ⅱ分泌减少,CT-1表达下调(1.12±0.15 vs 1.79±0.21,P<0.05)。结论从在体和离体实验证明CT-1在高血压心室重塑中发挥着重要的调节作用,且这一作用与肾素血管紧张素系统有关。