首页 | 官方网站   微博 | 高级检索  
相似文献
 共查询到20条相似文献,搜索用时 62 毫秒
1.
目的在血压明显增高的患者中证实舌下含服硝苯地平控释片30 mg的有效性和安全性,并比较两种制剂(拜新同和欣然)的差别。方法 2018年8月至2019年5月间纳入收缩压≥175或≥160 mm Hg伴有头痛的门诊高血压患者,分别进行安慰剂对照研究(采用单盲、随机对照的设计,以1∶1∶1分为拜新同、欣然或安慰剂3组,每组23例)和扩大样本量临床研究(从197例舌下含服硝苯地平控释片治疗的高血压患者中,以病例配对方法选取72例使用拜新同和72例使用欣然的患者)。使用同一电子血压计,重复测量含服后5、10、15和20 min的血压和脉率(代表心率)。计算各时点血压和心率的降低幅度和百分降幅(降低幅度/基线水平×100%)。两项试验的有效性指标为:治疗后20 min的收缩压或平均动脉压(MAP)降低幅度10%;安全性指标:20 min时MAP百分降幅≤25%或收缩压≥140 mm Hg;同时伴有心率增加≤10次/min;或不出现心悸、头晕为安全。结果 (1)安慰剂对照研究:3组的年龄、性别、高血压用药情况、基线收缩压、舒张压、MAP和心率均具有可比性。含服5 min时两治疗组的收缩压即降低。在20 min时,拜新同组[(159.6±9.6)比(182.0±4.7)mm Hg,P0.05]和欣然组[(164.5±13.4)比(184.0±7.8)mm Hg,P0.05]收缩压较基线明显降低,而安慰剂组下降无统计学意义[(177.7±12.2)比(182.7±9.4)mm Hg,P=0.154]。3组MAP百分降幅平均值分别为7.3%、7.7%和1.7%,心率减少1~2次/min。(2)临床研究:144例患者的平均年龄为(65.6±11.4)岁(最大88岁)。拜新同组和欣然两组的性别构成、平均年龄、既往降压药使用以及服用钙通道阻滞剂的比例相似。含服20 min时两组收缩压百分降幅和MAP百分降幅相似。有5例患者在治疗过程中收缩压140 mm Hg,收缩压为130 mm Hg者1例,其余4例收缩压135 mm Hg。1例患者发生无症状的心率增加(从88.5升到104.0次/min)。有10例收缩压降低幅度5 mm Hg;其中6例收缩压较基线轻度升高。结论对收缩压明显增高的高血压患者,舌下含服硝苯地平控释片30 mg能在20 min时有效而适度地降低收缩压和MAP,同时无不良反应发生。拜新同和欣然两种制剂的效果和安全性相似。  相似文献   

2.
目的比较硝苯地平控释片和非洛地平缓释片对冬夏两季清晨血压和动态血压达标率的影响。方法入选轻中度原发性高血压患者158例随机分为两组:硝苯地平组(30mg/d,n=79)和非洛地平组(5mg/d,n=79)。所有患者均于2012年秋季纳入试验,治疗至少8周后分别于冬季和夏季均行24h动态血压监测,研究周期为12个月。结果与夏季比较,两组患者冬季24h、日间、夜间平均血压显著增高,清晨血压达标率和动态血压达标率明显降低(均P0.05);尽管夏季两组血压差异无统计学意义,但硝苯地平组24h平均收缩压、24h平均舒张压、日间平均收缩压以及夜间平均收缩压的冬夏血压差值[(5.5±1.2)、(3.5±1.0)、(4.2±2.2)、(5.6±1.2)mm Hg]明显低于非洛地平组[(9.9±1.3)、(4.7±1.4)、(8.5±1.5)、(7.1±1.2)mm Hg](均P0.05)。硝苯地平组冬季清晨血压和日间收缩压的变异性[(10.3±4.2)、(8.5±3.2)mm Hg]明显低于非洛地平组[(13.3±4.4)、(10.7±3.9)mm Hg](均P0.05)。与非洛地平组相比,硝苯地平组能明显提高冬季清晨血压达标率(58.2%比41.8%,P=0.039)和冬季日间血压达标率(60.8%比43.0%,P=0.026)。另外,经多元回归分析发现,降血压药物类别、年龄、体质量指数、季节和吸烟史是影响清晨血压的主要因素。结论与非洛地平缓释片比较,硝苯地平控释片明显降低冬夏血压差值,减少血压波动,提高冬季清晨血压和日间血压达标率。  相似文献   

3.
目的评价苯磺酸氨氯地平片和硝苯地平控释片对清晨高血压患者血压及血压变异性的影响。方法将家庭血压监测明确有清晨高血压的1~2级高血压患者60例随机分成两组(A组:给予苯磺酸氨氯地平片5mg/d;B组:给予硝苯地平控释片30mg/d),早晨服药,疗程5周,治疗前后监测家庭血压及诊室血压,比较两组患者清晨血压及血压变异性的变化情况。结果两药均能降低高血压患者诊室血压以及家庭自测清晨血压和睡前血压(P0.05)。A组的血压达标率与B组比较差异无统计学意义(诊室血压达标率:70.0%比66.7%,清晨血压达标率:73.3%比76.7%,睡前血压达标率:76.7%比80.0%;均P0.05);但治疗后A组家庭自测清晨收缩压变异性降低[(5.9±2.2)比(8.2±2.5)mm Hg,P0.05],而B组差异无统计学意义[(6.9±3.1)比(7.9±2.9)mm Hg,P0.05]。结论苯磺酸氨氯地平片和硝苯地平控释片均能很好地控制高血压患者的诊室血压及家庭清晨血压和夜间血压,同时,苯磺酸氨氯地平片在改善清晨收缩压变异性方面更为优越。  相似文献   

4.
目的探讨急性心肌梗死(AMI)接受经皮冠状动脉介入治疗(PCI)患者术前收缩压/舒张压与主要不良心脑血管事件(MACCE)之间的关系。方法选取2015年1月至2016年1月期间收治的AMI行PCI治疗的住院患者582例,根据收缩压与舒张压水平分别单独排序,采用5分位数将收缩压与舒张压各分成5组:收缩压组1[(94.4±5.6),≤104 mm Hg],收缩压组2[(107.7±3.6),105~111 mm Hg],收缩压组3[(115.6±3.5),112~121 mm Hg],收缩压组4[(138.5±3.0),122~144 mm Hg],收缩压组5[(144.8±4.3),≥145 mm Hg]。舒张压组1[(56.5±3.5),≤61 mm Hg],舒张压组2[(64.8±1.8),62~66 mm Hg],舒张压组3[(68.7±1.9),67~73 mm Hg],舒张压组4[(75.2±2.2),74~79 mm Hg],舒张压组5[(84.6±4.7),80~90 mm Hg]。比较各组患者的临床特点;采用多因素Cox风险模型预测MACCE发生的影响因素。结果收缩压组1及舒张压组1患者体质量指数(BMI)、入院时心率低于其余4组患者(均P0.05),收缩压组5及舒张压组5患者高血压比例高于其余4组患者(P0.05)。收缩压组1及舒张压组1患者高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)高于其余4组患者(P0.05)。收缩压组1与舒张压组1患者的血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)或血管紧张素受体拮抗剂(ARB)使用比例低于其余4组患者(P0.05)。多因素Cox风险回归分析显示,AMI患者在PCI术前时收缩压≤104 mm Hg(HR 2.052)、收缩压≥145 mm Hg(HR 2.205)、舒张压≤61 mm Hg(HR 1.359)、舒张压≥80 mm Hg(HR 1.490)、年龄(HR 3.325)、Killip分级(3/4)(HR 11.687)是MACCE发生的独立危险因素。ACEI/ARB的使用(HR 0.204)是AMI患者MACCE发生的独立保护因素。收缩压/舒张压与MACCE发生之间呈现U形关系。结论 PCI术前AMI患者收缩压≤104或≥145 mm Hg,舒张压≤61或≥80 mm Hg可能是PCI术后MACCE发生的独立危险因素;收缩压/舒张压与MACCE发生之间均呈现U形关系。  相似文献   

5.
目的评价高龄老年人群血压变异性(BPV)与踝臂指数(ABI)的关系。方法入选年龄≥80岁高龄老人111例,按照ABI分为异常ABI组(ABI≤0.9或ABI>1.3)56例和正常ABI组(ABI>0.9)55例,比较2组24h动态血压参数和BPV参数;另根据血压将患者分为高血压组48例和非高血压组63例,观察2组BPV及ABI差异。logistic回归分析ABI独立危险因素。结果异常ABI组较正常ABI组24h舒张压、昼间舒张压和夜间舒张压明显降低(P<0.05),24h收缩压变异性[(12.80±2.66)mm Hg(1mm Hg=0.133kPa)vs(14.14±3.64)mm Hg]明显降低、夜间收缩压变异性[(11.99±4.19)mm Hg vs(9.97±4.05)mm Hg]明显增高(P<0.05)。高血压组24h收缩压变异性[(14.87±3.91)mm Hg vs(13.20±3.41)mm Hg]、夜间收缩压变异性[(12.27±5.50)mm Hg vs(10.33±3.93)mm Hg]明显增高,ABI[(0.98±0.21)vs(1.07±0.20)]明显降低(P<0.05)。logistic回归分析提示,夜间舒张压和夜间收缩压变异性为ABI的独立危险因素(P<0.05)。结论高龄老年人群24h舒张压、昼间及夜间舒张压、24h收缩压变异性、夜间收缩压变异性可能是异常ABI的危险因素。  相似文献   

6.
舌下含服硝苯地平治疗高血压致严重不良反应的观察   总被引:7,自引:0,他引:7  
目的 观察舌下含服硝苯地平治疗高血压急症的严重不良反应.方法 在2004-04-2005-09,对舌下含服硝苯地平治疗高血压时出现的严重不良反应进行观察.结果 有4例患者出现严重不良反应,男3例,女1例,年龄67~81(74.0±5.9)岁,治疗前血压(207.0/114.3±16.4/6.7)mm Hg, 含服硝苯地平10~20(12.5±5.0)mg,降幅达(117.2/64.3±18.1/10.5)mm Hg,不良反应出现时间0.5~6.0(2.0±2.7)h.其中2例患者出现短暂性脑缺血发作,2例患者出现脑梗死,1例患者出现心肌缺血发作.结论 应禁止在高血压急症及假急症使用舌下含服硝苯地平治疗.  相似文献   

7.
目的探析老年2型糖尿合并高血压患者在缬沙坦与硝苯地平控释片联合治疗下的临床疗效。方法针对2015年10月—2016年10月选择于该院接受治疗的2型糖尿合并高血压老年患者70例进行分析,所有患者均按照1:1的比例分为两组(对照组与观察组),其中对照组予以单一的硝苯地平控释片进行治疗,观察组在对照组的基础上予以缬沙坦进行联合治疗,对比分析两组患者的临床治疗效果(血尿素氮、糖化血红蛋白、24 h尿微量清蛋白排泄率、血肌酐以及血压的变化情况)。结果对照组的血尿素氮(5.08±0.34)mmol/L、糖化血红蛋白(6.89±1.63)%、24 h尿微量清蛋白排泄率(124.52±14.33)μg/min、血肌酐(68.38±0.45)mmol/L、舒张压(103.28±10.35)mm Hg、收缩压(136.54±10.23)mm Hg的降低水平均劣于观察组[血尿素氮(4.22±0.30)mmol/L、糖化血红蛋白(4.35±1.31)%、24h尿微量清蛋白排泄率(105.15±14.28)μg/min、血肌酐(60.12±0.05)mmol/L、舒张压(78.32±10.10)mm Hg、收缩压(121.32±10.28)mm Hg],且比较差异有统计学意义(P0.05)。结论对2型糖尿合并高血压老年患者而言,予以缬沙坦联合硝苯地平控释片进行治疗不仅可以有效降低其血压、血糖水平,而且还对其肾功能起到保护作用,值得推广。  相似文献   

8.
目的探讨血压变异性对老年女性高血压患者颈动脉硬化的影响。方法选择198例诊室血压正常的女性高血压患者作为高血压组,同时选择女性正常血压者200例作为对照组。2组均行颈动脉超声检查,测颈动脉内膜中层厚度(IMT),测定24h动态血压和生化指标。结果高血压组冠心病(48.5%vs 39.5%)、脑血管病(51.0%vs 40.5%)和肾病(15.2%vs 8.5%)及颈动脉硬化(65.7%vs 26.0%)比例明显高于对照组(P<0.05,P<0.01),高血压组IMT明显高于对照组[(1.18±0.31)mmvs(0.81±0.24)mm,P=0.003]。高血压组夜间平均收缩压[(159.1±13.2)mm Hg)vs(141.3±11.3)mm Hg,1mm Hg=0.133kPa],夜间收缩压标准差[(15.9±3.1)mm Hg vs(9.5±1.2)mm Hg]及夜间收缩压血压负荷[(41.4±2.2)%vs(21.3±2.6)%]明显增高,夜间舒张压标准差[(9.1±4.1)mm Hg vs(6.2±2.3)mm Hg]及夜间舒张压血压负荷[(34.7±11.2)%vs(22.6±11.5)%]明显增高,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论血压变异性增大,夜间血压增高及血压负荷的增加是女性颈动脉硬化的危险因素。  相似文献   

9.
目的探讨乌拉地尔注射液治疗老年高血压合并急性心力衰竭患者的疗效。方法选择老年高血压合并急性心力衰竭患者140例,随机分为乌拉地尔组70例,硝酸甘油组70例,分别于治疗前、治疗后1、2和3d观察收缩压、舒张压、心率的情况,并于治疗前和治疗后2d观察N末端B型钠尿肽前体(NT-proBNP)和LVEF的变化,评价2组药物不良反应。结果乌拉地尔组治疗后1、2和3d收缩压、舒张压、心率较治疗前明显降低[(135.33±20.63)mm Hg,1mm Hg=0.133kPa,(127.13±16.67)mm Hg,(123.86±11.54)mm Hg vs(159.84±31.73)mm Hg,(73.00±12.85)mm Hg,(70.10±10.09)mm Hg,(67.86±7.03)mm Hg vs(83.84±17.32)mm Hg;(78.53±15.73)/min,(75.90±14.86)/min,(74.09±11.26)/min vs(85.99±19.66)/min;P0.05]。乌拉地尔组治疗后2dNT-proBNP水平较治疗前明显降低[(2858.81±4264.48)ng/L vs(4978.10±6772.53)ng/L,P0.05]。结论在老年高血压合并急性心力衰竭患者治疗中,乌拉地尔在降低血压、稳定心率、改善心功能方面疗效显著。  相似文献   

10.
目的探讨动脉粥样硬化性肾动脉狭窄(ARAS)患者24 h动态血压、昼夜节律变化特征及靶器官损害。方法选择2014年1月~2018年12月在上海交通大学医学院附属瑞金医院高血压科连续住院的ARAS患者121例(ARAS组),另选择同期年龄、性别、体质量指数和高血压病程等匹配的原发性高血压(EH)患者418例(EH组),观察并比较2组诊室及24 h动态血压及靶器官损害的差异。结果与EH组比较,ARAS组诊室收缩压[(155±23)mm Hg(1mm Hg=0.133k Pa)vs(145±22)mm Hg,P<0.01]、诊室脉压[(75±20)mm Hg vs(65±18)mm Hg,P<0.01]、24h收缩压[(143±19)mm Hg vs(130±16)mm Hg,P<0.01]、昼间收缩压[(145±18)mm Hg vs(133±16)mm Hg,P<0.01]、夜间收缩压[(138±21)mm Hg vs(123±18)mm Hg,P<0.01]、夜间舒张压[(75±12)mm Hg vs(73±10)mm Hg,P<0.05]明显升高,差异有统计学意义。与EH组比较,ARAS组杓型血压比例明显降低,反杓型血压比例明显升高(P<0.05)。校正相关因素后,与EH组比较,ARAS组颈动脉内膜中层厚度、左心室质量指数及血浆N末端B型钠尿肽前体水平明显升高,差异有统计学意义(P<0.01)。结论ARAS患者收缩压及夜间血压较高,更多表现为反杓型血压。有独立于血压及肾功能水平更严重的靶器官损害。  相似文献   

11.
目的 探讨L型钙离子通道 alc 哑基基因(CACNAlC)多态性对钙离子通道阻滞剂治疗原发性高血压(EH)患者疗效的影响.方法 对103例EH患者,给单一硝苯地平缓释片进行6周的治疗,采用多重聚合酶链反应方法(Multi-PCR)及基质辅助激光解析-飞行时间质谱分析技术(MLDI-TOF MS)对 rs216008、rs1051375、rs2299661、rs10848683、rs215976进行分型,分析不同基因型间治疗前后血压变化的差值.结果(1)与治疗前相比,硝苯地平缓释片治疗后所有患者平均收缩压和舒张压均出现明显下降(P<0.05).(2)rs2299661的CC型舒张压下降幅度明显高于CG型和GG型[(12.46±7.91)mm Hg(1 mm Hg =0.133 kPa)比(7.22±8.01)mm Hg和(5.93±9.77)mm Hg,P<0.05].(3)rs216008的CC型收缩压下降幅度明显高于CT型[(20.60±12.35)mm Hg比(13.62±10.21)mm Hg,P<0.05],但与TT型比较差异无统计学意义.(4)rs1051375、rs10848683、rs215976的各基因型间血压变化差值无统计学意义.结论 CACNAI C rs2299661、rs216008的CC型可能会使硝苯地平缓释片治疗EH患者的疗效具更为突出.  相似文献   

12.
目的探索依据血流动力学表型指导降压药物选择的可行性。方法采用前瞻性单中心随机单盲对照研究方法,纳入102例初发未治疗或经治疗血压未达标(≥140/90 mm Hg)的高血压患者。采用阻抗心动图(ICG)检查采集血流动力学指标,并分为依据血流动力学治疗组(A组,51例)和常规经验治疗组(B组,51例),治疗4~12周,主要疗效指标为两组的诊室血压下降幅度。结果与B组比较,A组收缩压[(19.9±10.7)mm Hg比(12.0±11.8)mm Hg]和舒张压[(11.3±6.2)mm Hg比(4.9±9.9)mm Hg]较基线降幅更大,A组达标率更高(66.7%比41.2%)(均为P0.05)。男性、年龄50岁、经治、基线收缩压160 mm Hg、基线舒张压≥90 mm Hg亚组中,A组血压达标率均高于B组(均为P0.05)。A组患者中,β受体阻滞剂用药后的心排指数较基线显著下降(P=0.044),利尿剂用药后胸腔血容量饱和度显著降低(P=0.001),钙通道拮抗剂使用后大动脉硬化指数(P=0.003)和系统血管阻力指数(P=0.003)均较基线明显降低,而肾素血管紧张素系统抑制剂类药物使用后系统血管阻力指数显著降低(P0.001)。结论使用血流动力学检查协助判断未控制的高血压患者可能的血压升高机制,并以此为依据选择降压药物可能更有效地降低血压,并提高降压达标率。  相似文献   

13.
目的探讨依普利酮与氯沙坦对收缩压及舒张压均增高的双期轻中度原发性高血压患者动脉僵硬度及中心动脉压(CAP)的影响。方法随机、双盲、双模拟、阳性药物平行对照设计,将84例轻中度原发性高血压患者[舒张压90~<110mm Hg(1mm Hg=0.133kPa)且收缩压140~<180mm Hg]分为依普利酮组和氯沙坦组,每组各42例,经服用安慰剂2周后进入12周的试验期,分别给予依普利酮50mg或氯沙坦50mg,口服1次/d,复诊1次/2周,4周后如舒张压≥90mm Hg,则改为依普利酮100mg分2次口服或氯沙坦100mg,口服1次/d。安慰剂治疗2周后及12周试验期结束前分别进行肝肾功能、电解质、血糖、血脂、血常规、尿常规、动态血压监测、臂踝脉搏波传导速度(baPWV)和CAP的测定。结果依普利酮组高血压患者完成试验37例,失访5例,氯沙坦组完成试验40例,失访2例;与治疗前相比,依普利酮组及氯沙坦组患者坐位收缩压及舒张压、动态血压参数、baPWV及CAP均明显降低;治疗12周末,两组患者的坐位收缩压及舒张压下降幅度差异无统计学意义[(18.3±8.6)比(21.4±9.4),(14.0±5.3)比(15.1±6.6)mm Hg,均P>0.05];依普利酮组的24h平均收缩压及平均舒张压、昼平均收缩压及平均舒张压、夜平均收缩压及平均舒张压、baPWV、CAP及总的不良事件发生率,与氯沙坦组相比差异无统计学意义(均P>0.05)。结论依普利酮与氯沙坦均能明显降低轻中度收缩压及舒张压均增高的双期原发性高血压患者的动脉僵硬度及中心动脉压。  相似文献   

14.
目的研究血压变异性(blood pressure variability,BPV)与脑血管病患者脑小血管病(cerebral small vessel disease,CSVD)的相关性。方法收集我院神经内科住院的脑血管病患者341例,完成24h动态血压监测及头颅MRI扫描,获得血压变异标准差(SD)等BPV相关参数并根据MRI上CSVD严重程度进行总体评分,根据影像学上总体CSVD评分分为CSVD 0分组55例,CSVD 1分组117例,CSVD 2分组86例,CSVD 3分组49例,CSVD≥4分组34例。收集患者一般临床资料,采用logistic回归分析BPV参数是否为CSVD的独立危险因素。结果不同CSVD评分组性别、糖尿病、高脂血症、吸烟及体质量指数比较,无统计学差异(P0.05),而年龄、高血压比例比较,差异有统计学意义(P0.01);不同CSVD评分组夜间收缩压SD、夜间舒张压SD、夜间动脉压SD比较,无统计学差异(P0.05)。CSVD 0、1、2、3、≥4分组24h收缩压SD[(11.7±3.0)mm Hg(1mm Hg=0.133kPa)vs (12.6±3.1)mm Hg vs(13.6±3.3)mm Hg vs(13.7±3.7)mm Hg vs(13.7±3.2)mm Hg]、昼间收缩压SD[(11.1±3.0)mm Hg vs(12.0±3.2)mm Hg vs(13.0±3.2)mm Hg vs(13.7±3.8)mm Hg vs(12.8±3.1)mm Hg]、24h舒张压SD[(8.4±1.9)mm Hg vs(9.0±2.3)mm Hg vs(9.1±2.2)mm Hg vs(9.7±2.4)mm Hg vs(9.1±2.8)mm Hg]、昼间舒张压SD[(7.9±1.8)mm Hg vs (8.5±2.5)mm Hg vs (8.6±2.3)mm Hg vs (9.4±2.2)mm Hg vs (8.6±3.2)mm Hg]、24h动脉压SD[(9.1±1.9)mm Hg vs (9.9±2.4)mm Hg vs (10.4±2.3)mm Hg vs (10.6±2.4)mm Hg vs(10.1±2.5)mm Hg]、昼间动脉压SD[(8.9±1.9)mm Hg vs (9.5±2.5)mm Hg vs (10.0±2.3)mm Hg vs (10.4±2.4)mm Hg vs (9.7±2.8)mm Hg]比较,差异有统计学意义(P0.05,P0.01)。logistic回归分析显示,24h收缩压SD是CSVD的独立危险因素(P=0.032)。结论 24hBPV及昼间BPV与CSVD严重程度存在一定相关性。  相似文献   

15.
目的探讨中国老老年原发性高血压患者24h动态血压与脑小血管疾病(SVD)的关系。方法选择原发性高血压患者106例,进行24h动态血压监测。SVD包括腔隙性脑梗死(LI)和脑白质病变(WML)。根据WML级别分为低级别WML组52例和高级别WML组54例。根据LI数目分为非LI组22例,单发LI组22例,多发LI组62例。根据血压类型分为杓型血压组10例,非杓型血压组96例。结果与低级别WML组比较,高级别WML组夜间收缩压、昼间舒张压、夜间舒张压、24h舒张压明显升高(P0.05,P0.01)。多发LI组夜间收缩压、夜间舒张压较非LI组和单发LI组明显升高[(135.5±13.5)mm Hg vs(125.6±9.0)mm Hg,(129.1±19.6)mm Hg,(67.0±8.7)mm Hg vs(61.8±5.8)mm Hg,(59.9±7.9)mm Hg,1mm Hg=0.133kPa,P0.05],夜间血压下降幅度较非LI组和单发LI组明显减小[(-3.8±6.9)%vs(3.1±6.5)%,(1.7±8.2)%,P0.01]。非杓型血压组多发LI发生率显著高于杓型血压组(62.5%vs 20.0%,P=0.024)。结论中国男性老老年原发性高血压患者异常的血压昼夜节律可能是SVD的一种危险因素。  相似文献   

16.
目的观察颈动脉支架置入术(carotid artery stenting,CAS)对血压变异性(blood pressure variability,BPV)的短期影响。方法连续选择2012年12月~2015年10月在北京空军总医院神经内科住院的CAS患者45例(CAS组),另以椎动脉支架置入术患者21例(椎动脉支架组),全脑血管造影患者33例(造影组)作对照。动态监测3组患者术前48h及术后48h血压变化,计算3组支架及造影前后收缩压的平均值(SBPMean)、收缩压的标准差(SBPSD)、舒张压的平均值(DBPMean)、舒张压的标准差,比较3组患者支架置入及造影前后的平均血压及标准差。结果 CAS组术后较术前SBPSD[(9.7±2.8)mm Hg vs(11.4±4.6)mm Hg(1mm Hg=0.133kPa),P=0.040]、SBPMean[(119.0±12.0)mm Hg vs(131.1±12.5)mm Hg,P=0.000]及DBPMean[(67.5±7.6)mm Hg vs(74.6±7.2)mm Hg,P=0.000]均显著下降。结论 CAS使患者的血压在短期内更趋于平稳,但对长期BPV的影响有待进一步研究。  相似文献   

17.
目的探讨老年住院患者衰弱指数的分布情况及其与血压水平的相关性。方法选择老年住院患者105例,依据衰弱指数评估量表分为衰弱组20例(0.45≤衰弱指数1)、衰弱前期组40例(0.20衰弱指数0.45)及非衰弱组45例(0衰弱指数≤0.20),同时收集人口学资料、24h平均收缩压、24h平均舒张压、昼间平均收缩压、昼间平均舒张压、夜间平均收缩压、夜间平均舒张压、降压药物数量及慢病情况。结果衰弱组24h平均收缩压明显低于非衰弱组和衰弱前期组[(115.95±12.26)mm Hg vs(124.74±12.96)mm Hg,(124.76±12.19)mm Hg(1mm Hg=0.133kPa),P0.05],昼间平均收缩压明显低于非衰弱组[(116.63±12.08)mm Hg vs(126.10±14.17)mm Hg,P0.05]。衰弱前期组平均降压药物数量明显高于非衰弱组[(2.13±0.99)种vs(1.42±1.10)种,P0.05]。衰弱指数与年龄、降压药物数量、脑卒中、恶性肿瘤、关节炎、慢性肾脏病、共病数量呈正相关,与24h平均收缩压、24h平均舒张压、昼间平均收缩压、昼间平均舒张压、夜间平均收缩压呈负相关(P0.05,P0.01)。结论老年住院患者中,衰弱发生率随增龄而增加;衰弱患者应适当减少降压药物数量,避免血压过低。  相似文献   

18.
目的探讨体检人群血清内脂素与血压的关系。方法 2011年3月至5月,收集常州市第二人民医院体检人群769名进行标准流行病学问卷调查,测量血压和心率,测定生化指标及血清内脂素水平。按照《中国高血压防治指南2010》将研究人群分为正常血压组(收缩压120和舒张压80mm Hg,n=294)、正常高值血压组[收缩压120~139和(或)舒张压80~89mm Hg,n=283]、1级高血压组[收缩压140~159和(或)舒张压90~99mm Hg,n=129]和2~3级高血压组[收缩压≥160和(或)舒张压≥100mm Hg,n=63]。结果与正常血压组比较,正常高值血压、1级和2~3级高血压组的血清内脂素水平较高[(37.23±0.75)、(53.17±1.11)、(61.05±1.59)比(22.22±0.73)μg/L],组间两两比较,差异有统计学意义(均P0.01)。多元回归分析结果显示,血清内脂素水平是收缩压、舒张压和平均动脉压的独立影响因素(均P0.01)。结论血清内脂素与血压水平独立相关。  相似文献   

19.
目的探讨胺碘酮联合艾司洛尔静脉注射治疗室性心动过速的临床疗效。方法选择2016年10月~2017年10月我院心血管内科收治的室性心动过速患者77例,按照住院号单双号法分为对照组39例和观察组38例。对照组给予胺碘酮治疗,观察组给予胺碘酮联合艾司洛尔治疗。比较2组患者治疗前后的心率、收缩压、舒张压等指标变化情况,评估2组临床疗效,并观察2组不良反应发生情况。结果与治疗前比较,2组治疗后心率、收缩压及舒张压明显降低,差异有统计学意义(P 0. 05)。且观察组治疗后心率[(71±14)次/min vs (101±16)次/min]、收缩压[(110±17) mm Hg(1 mm Hg=0. 133 k Pa) vs (139±12) mm Hg]及舒张压[(72±12) mm Hg vs (88±11) mm Hg]明显低于对照组,差异有统计学意义(P 0. 05)。观察组治疗后总有效率明显高于对照组,差异有统计学意义(97. 37%vs 76. 92%,P 0. 05)。对照组与观察组不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P 0. 05)。结论室性心动过速采用胺碘酮联合艾司洛尔静脉注射治疗,疗效显著,能够显著改善患者心率、收缩压、舒张压指标,且不良反应少,安全性高。  相似文献   

20.
目的探讨厄贝沙坦氢氯噻嗪对老年高血压患者尿微量白蛋白与尿肌酐比值(UACR)的影响。方法连续入选2012年2月~2015年2月徐州医学院附属医院老年医学科住院126例1级、2级高血压患者,根据UACR分为:正常对照组(UACR30 mg/g)46例、微量蛋白尿组(30 mg/g≤UACR300mg/g)43例、临床蛋白尿组(UACR≥300 mg/g)37例,3组均给予厄贝沙坦氢氯噻嗪降压治疗,比较3组患者治疗前及治疗后6个月末UACR的变化。结果与治疗前比较,正常对照组、微量蛋白尿组、临床蛋白尿组3组患者治疗后收缩压[(128.93±8.77)mm Hg vs.(157.66±9.23)mm Hg;(130.18±8.56)mm Hg vs.(158.35±8.88)mm Hg;(131.54±9.07)vs.(158.66±9.15)mm Hg]、舒张压[(79.37±6.15)mm Hg vs.(98.93±5.26)mm Hg;(80.64±5.84)mm Hg vs.(99.24±5.35)mm Hg;(80.94±5.59)mm Hg vs.(99.36±5.21)mm Hg]皆明显下降,差异有统计学意义(P0.01)。微量蛋白尿组患者UACR治疗后与治疗前比较明显下降[(143.27±55.73)mg/g vs.(167.22±62.84)mg/g],差异有统计学意义(P0.05);正常对照组和临床蛋白尿组患者UACR治疗后与治疗前比较[(18.67±3.97)mg/g vs.(19.53±4.57)mg/g;(348.61±23.52)mg/g vs.(356.17±27.35)mg/g]差异无统计学意义(P0.05)。结论厄贝沙坦氢氯噻嗪可有效降低老年高血压患者的血压,并降低微量蛋白尿患者的UACR,对正常范围蛋白尿患者及临床蛋白尿患者的UACR短期作用不明显。  相似文献   

设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司    京ICP备09084417号-23

京公网安备 11010802026262号