舌下含服硝苯地平控释片快速降压作用的初步观察

目的探讨舌下含服硝苯地平控释片是否能作为一项有效安全的对血压明显增高患者较为快速降压的治疗方法。方法本文纳入30例收缩压≥175或≥160 mm Hg伴有头痛者的门诊成年高血压患者[女性18例,(63.5±12.8)岁]。先以2∶1比例随机分为舌下含服硝苯地平控释片30 mg(硝苯地平控释片治疗组,20例)或安慰剂(10例)两组,以观察5 min的血压变化。随后,安慰剂组患者改含硝苯地平控释片30 mg,与其他20例患者一样观察硝苯地平控释片治疗20 min的效果。电子血压计测量含服硝苯地平控释片前(0)和含服后5、10、15和20 min的血压。以20 min时与基线的血压差异为最大降低幅度;血压百分降低幅度(PD)=最大降低幅度/基础血压。结果在安慰剂对照试验阶段,安慰剂组和硝苯地平控释片治疗组的基本情况,收缩压[(187.2±15.1)比(186.7±12.6)mm Hg]和舒张压[(96.5±19.4)比(94.1±12.7)mm Hg]差异无统计学意义,硝苯地平控释片治疗组5 min时的收缩压PD明显大于安慰剂组[(7.8±3.8)%比(2.1±4.4)%,P0.05]。在所有30例患者治疗观察中,含服硝苯地平控释片20 min使收缩压从(185.6±14.0)降到(160.6±17.5)mm Hg,舒张压从(94.5±17.2)降到(88.1±20.2)mm Hg;收缩压和舒张压的平均降压幅度分别为25.0和6.4 mm Hg。与此同时,心率降低(3.0±3.8)次/min。结论对于收缩压≥175或≥160 mm Hg伴头痛的高血压患者,舌下含服硝苯地平控释片30 mg在多数患者中能较为快速、平稳和有效地降低血压而不增加心率。     

单病种定额付费在肿瘤专科医院的运行效果分析

摘 要：［目的］ 分析单病种定额支付对肿瘤专科医院收入、结余及医疗服务质量的影响。 ［方法］ 采用回顾性分析和满意度调查问卷相结合的方式,选取浙江省肿瘤医院2017年1月至2018年12月甲状腺恶性肿瘤、乳腺恶性肿瘤、宫颈上皮内肿瘤3个病种共923例相关数据,对医院单病种付费前后相关指标进行对比分析。并选取50名主管医生,向其发放满意度调查问卷。［结果］ 采用单病种定额支付后住院天数平均缩短2.06d,人均床日费用平均提高7.05%,定额偏离率均数为-3.51%,医生满意度均有不同程度的提升,差异均有统计学意义（P<0.05）［结论］ 单病种定额付费基本控制了住院费用的不合理上涨,对医疗服务行为起到一定的规范作用,医生满意度有不同程度的提升。     

钠-葡萄糖协同转运蛋白2抑制剂防治心房颤动的研究进展

钠-葡萄糖共转运蛋白2抑制剂（sodium-glucose cotransporter type 2 inhibitors,SGLT2i）作为一类新型有效的2型糖尿病治疗剂，已被证实在患有和未患有糖尿病的患者中具有抗心律失常作用。多项临床研究已证实这些药物具有防治心房颤动的作用，其抗心律失常机制包括抑制心房重构、改善线粒体功能、减弱交感神经系统活动、调节钠稳态和钙稳态。本文简要介绍了SGLT2i在心房颤动中的作用机制，以期为临床防治心房颤动提供新的治疗策略。     

抗癌药物相关心房颤动的作用机制研究进展

随着癌症发病率逐年攀升,抗癌药物应用也更加广泛,心房颤动(房颤)作为抗癌药物治疗癌症的严重并发症受到人们关注,各类抗癌药物直接或间接影响心肌细胞信号转导和超微结构而引发房颤。本文通过回顾既往研究结果,简要介绍临床上各类常用抗癌药物引发房颤的机制。     

血管紧张素Ⅱ对血管平滑肌细胞迁移的影响及分子机制

目的:探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对血管平滑肌细胞(VSMCs)迁移的影响及AngⅡ-1型受体(AT1R)依赖的PI3K/Akt信号通路介导的分子机制.方法:体外分离培养大鼠胸主动脉VSMCs,分为Control对照组、AT1R siRNA转染组、Control siRNA转染组和PI3K抑制剂(LY294002)干预组,观察AngⅡ对VSMCs迁移的影响;RT-PCR检测AT1R mRNA表达水平;Western blot检测AT 1R、Akt、p-Akt、PI3K蛋白表达水平;ELISA测定PI3K的活性.结果:AngⅡ(0.1～1000 ng/mL)可明显促进VSMCs迁移(P<0.05),AngⅡ浓度为100 ng/mL时促迁移效应最显著,且对VSMCs无细胞毒性作用.AngⅡ(100 ng/mL)处理后,VSMCs中PI3K活性及Akt磷酸化水平明显增加(均P<0.05).经AT1R siRNA转染或PI3K抑制剂干预,PI3K/Akt的活化和AngⅡ介导的VSMCs迁移被明显抑制(均P<0.05).结论:AngⅡ呈剂量依赖性促进VSMCs迁移,AT1R依赖的PI3K/Akt信号通路参与了此过程.     

钾离子通道与肥胖致心律失常的研究进展

肥胖易诱发心律失常，并且治疗手段有限。现有证据表明肥胖致心律失常与心脏钾离子通道异常有关。研究肥胖患者心脏钾离子通道功能表达和电生理机制，有利于提高对肥胖致心律失常的认识，发现新的致病机制，找出新的治疗靶点，对于肥胖患者意义重大。本文旨在探讨心脏钾离子通道与肥胖致心律失常的研究进展。