低剂量辐射诱导免疫适应性反应的最佳时间

本实验观察了低剂量Ｘ射线全身单次照射诱导昆明小鼠免疫适应性反应的最佳时间．证实当预照射剂量（Ｄ＿１剂量）为７５ｍＧｙ．剂量率１２．５ｍＧｙ／ｍｉｎ，损伤剂量（Ｄ＿２剂量）为１．５Ｇｙ，剂量率０．３３Ｇｙ／ｍｉｎ，Ｄ＿１与Ｄ＿２间隔６ｈ可诱导脾细胞对脂多糖反应的适应性反应，Ｄ＿１与Ｄ＿２间隔１２ｈ可诱导胸腺细胞自发增殖及脾细胞对ＣｏｎＡ及脂多糖反应的适应性反应．以上结果表明，当Ｄ＿２为１．５Ｇｙ时。７５ｍＧｙ诱导上述免疫适应性反应的最佳时间间隔为６ｈ及１２ｈ．     

低剂量辐射对小鼠脾脏和胸腺Ⅰ型和Ⅱ型辅助性T细胞...

目的 研究低剂量辐射Ⅰ型辅助Ｔ细胞和Ⅱ型辅助性Ｔ细胞的影响，揭示低剂量辐射使Ｔｈ激活的分子机理。方法 采用分子杂交方法，检测Ｘ射线全身照射后小鼠脾脏和胸腺细胞ＩＦＮ－γ和ＩＬ－６ｍＲＮＡ的表达。结果 ７５ｍＧｙＸ射线全身照射后小鼠脾脏和胸腺ＩＦＮ－γ和ＩＬ－６ｍＲＮＡ表达水平明显增高。结论低剂量辐射射诱Ｔｈ１和Ｔｈ２矩形其分子机理调节Ｔｈ１，Ｔｈ２克隆发育的细胞因子的基因表达有关。     

低剂量全身照射抑制小鼠癌细胞播散

小鼠受５０，７５，１００和１５０ｍＧｙＸ射线全身照射后２４小时经球后静脉注入Ｌｅｗｉｓ肺癌或Ｂ１６黑色素瘤细胞。注后１４天以计数肺肿瘤结节数为指标，发现受照小鼠癌细胞播散明显低于假照射对照小鼠。Ｌｅｗｉｓ肺癌细胞注入前２４小时接受７５ｍＧｙ全身照射小鼠与注入相同癌细胞数的假照射小鼠比较，发现照后２～６天脾脏ＮＫ细胞活性和ＩＬ－２分泌均增高。提示低剂量辐射可能通过增强免疫反应抑制癌细胞播散。     

低剂量辐射对小鼠脾脏和胸腺Ⅰ型和Ⅱ型辅助性T细胞的影响

目的研究低剂量辐射对Ⅰ型辅助性Ｔ细胞（Ｔｈ１）和Ⅱ型辅助性Ｔ细胞（Ｔｈ２）的影响，揭示低剂量辐射使Ｔｈ激活的分子机理。方法采用分子杂交方法，检测Ｘ射线全身照射后小鼠脾脏和胸腺细胞ＩＦＮ－γ和ＩＬ－６ｍＲＮＡ的表达。结果７５ｍＧｙＸ射线全身照射后小鼠脾脏和胸腺ＩＦＮ－γ和ＩＬ－６ｍＲＮＡ表达水平明显增高。结论低剂量辐射诱导Ｔｈ１和Ｔｈ２激活，其分子机理与其启动调节Ｔｈ１和Ｔｈ２克隆发育的细胞因子的基因表达有关     

低剂量X射线全身照射诱导小鼠胸腺细胞CD3分子表达的适应性反应

采用免疫荧光流式细胞术（ＦＣＭ）观察了昆明种小鼠胸腺细胞ＣＤ３分子表达的变化。首次报道了０．０７５ＧｙＸ射线单次全身照射可诱导小鼠胸腺细胞ＣＤ３分子表达对其后１．５Ｇｙ攻击剂量照射的适应性反应。证实，１．５Ｇｙ全身照射后胸腺ＣＤ３阳性细胞明显减少，照后１８小时仅为假照射组的３３．７４％。当１．５Ｇｙ照射前６小时预先照射０．０７５Ｇｙ时，可明显减轻其后攻击剂量对ＣＤ３分子表达的抑制作用，此时，ＣＤ３     

低剂量辐射适应性反应对辐射诱发小鼠胸腺淋巴瘤的影响

目的 探讨低剂量辐射对致癌剂量辐射诱发小鼠胸腺淋巴瘤的影响及其免疫学机理。方法 采用4次1.75GyX射线全身照射C57BL/6J小鼠诱发胸腺淋巴瘤模型, 观察不同剂量照后6个月小鼠胸腺淋巴瘤发生率, 照后1个月脾脏NK细胞毒活性、IL-2和γIFN分泌活性、腹腔巨噬细胞吞噬功能及其TNFα分泌活性以及胸腺细胞分化的变化。结果 每次1.75Gy照射前6h或12h接受25mGy或75mGy全身照射均可降低胸腺淋巴瘤发生率, 且预先接受75mGy全身照射的作用效果更为明显; 每次1.75Gy照射前12h接受75mGy照射小鼠, 上述免疫指标均比单纯1.75Gy照射组增强, 且多数指标接近假照射组; 其胸腺CD4^-CD8^-和CD4^-CD8⁺细胞较单纯1.75Gy照射组减少、CD4⁺CD8⁺细胞增多。结论 低剂量辐射可诱导辐射诱发胸腺淋巴瘤适应性反应, 对致癌剂量辐射诱发小鼠胸腺淋巴瘤有抑制作用, 其抑制作用的免疫学机理可能与低剂量辐射的免疫增强效应及诱导的免疫学适应性反应, 减轻致癌剂量辐射对机体免疫功能的损伤, 使胸腺淋巴瘤前体细胞在形成胸腺淋巴瘤之前被免疫系统清除有关。     

低剂量X射线全身照射诱导小鼠胸腺细胞CD_3分子表达的适应性反应

采用免疫荧光流式细胞术（ＦＣＭ）观察了昆明种小鼠胸腺细胞ＣＤ３分子表达的变化。首次报道了０．０７５ＧｙＸ射线单次全身照射可诱导小鼠胸腺细胞ＣＤ３分子表达对其后１．５Ｇｙ攻击剂量照射的适应性反应。证实，１．５Ｇｙ全身照射后胸腺ＣＤ３阳性细胞明显减少，照后１８小时仅为假照射组的３３．７４％。当１．５Ｇｙ照射前６小时预先照射０．０７５Ｇｙ时，可明显减轻其后攻击剂量对ＣＤ３分子表达的抑制作用，此时，ＣＤ３阳性细胞数显著高于单纯攻击剂量对照组（Ｐ＜０．０１）。对其机理进行了讨论。     

X射线全身照射对小鼠腹腔巨噬细胞NO产生的影响

目的：观察７５ｍＧｙ、２．０ＧｙＸ射线全身照后不同的时间,小鼠腹腔巨噬细胞ＮＯ产生的时程变化及不同剂量照射后２４ｈ时ＮＯ、ｉＮＯＳ的含量变化。方法分光光度法及免疫组织化学方法。结果：ｉＮＯＳ和ＮＯ产的生与剂量呈正相关。２．０Ｇｙ照射后,ＮＯ从６ｈ到４８ｈ随时间推移产生量逐渐增加,４８ｈ达峰值,为对照的３．８倍,而后回降。结论电离辐射可刺激巨噬细胞合成ｉＮＯＳ及产生ＮＯ。     

低剂量辐射诱导免疫适应性反应的剂量效应

本实验采用Ｘ射线全身照射，观察辐射诱导免疫适应性反应的预照射剂量（Ｄ１剂量）及其后损伤性剂量（Ｄ２剂量）的剂量范围．结果表明：Ｄ１在２５ｍＧｙ～１００ｍＧｙ范围内（剂量率为１２．５ｍＧｙ／ｍｉｎ），Ｄ２在１．０～１．５Ｇｙ范围内（剂量率为０．３３Ｇｙ／ｍｉｎ），Ｄ１与Ｄ２的时间间隔６小时，可诱导昆明小鼠胸腺细胞自发增殖力及丝裂原（ＣｏｎＡ和ＬＰＳ）刺激的脾细胞增殖反应等免疫适应性反应。     

低剂量X射线照射诱导G1期阻滞的适应性反应

目的观察低剂量Ｘ射线照射能否诱导Ｇ１期细胞阻滞。方法采用碘化丙啶（ＰＩ）荧光探针标记细胞，流式细胞术（ＦＣＭ）检测并分析细胞周期。结果证实１．５ＧｙＸ射线全身照射后１２小时，小鼠胸腺细胞发生明显Ｇ１期阻滞。而０．０７５Ｇｙ低剂量预照射可明显减轻其后１．５Ｇｙ攻击剂量所致Ｇ１期阻滞。离体照射ＥＬ－４淋巴瘤细胞也得到类似结果。结论０．０７５ＧｙＸ射线照射能诱导胸腺淋巴细胞及ＥＬ－４细胞Ｇ１期阻滞的适应性反应。     

低剂量电离辐射对小鼠下丘脑cAMP、cGMP及Fos蛋白表达的影响

目的　研究低剂量辐射对小鼠下丘脑cAMP、cGMP及Fos蛋白表达的影响。方法cAMP、cGMP和Fos蛋白分别采用竞争性蛋白结合分析、放免分析和免疫组织化学法。结果　 75mGyX射线全身照射后 ,小鼠下丘脑cAMP含量迅速增高 ,15min即达峰值 ,而后迅速回降 ,1h后接近假照射水平 ,以后出现小的波动 ;cGMP含量的变化基本与cAMP的变化相反 ;Fos蛋白在下丘脑诸多神经元核团内均呈阳性 ,照射后 8h达峰值 ,12h后逐渐减少 ,48h基本恢复至假照射水平。结论　提示低剂量辐射可激活小鼠下丘脑神经元的信号传递 ,进而调节免疫系统功能。     

中子弹核爆炸早期核辐射剂量的研究

目的：探讨中子弹核爆炸辐射场内瞬发中子和γ辐射的个人吸收剂Dp(10）空间分布情况。方法：对中子弹结构和原理分析的原理分析的基础上,通过建立模型,利用蒙卡罗方法（MC）粒子输运技术进行计算。结果：通过对所得数据进行系统分析,得出中子弹核爆炸瞬发中子和γ辐射的个人吸收剂量Dp(10)数值在空间分布上一些规律与特点。结：中子弹核爆炸不仅会产生高能中子辐射,而且也会产生强烈γ辐射,同时对1kt中子弹核爆炸后瞬发辐射的杀伤威力进行了评估。     

低剂量辐射对小鼠胸腺细胞浆和细胞核蛋白质表达的影响

目的　研究低剂量电离辐射对昆明小鼠胸腺细胞浆和细胞核蛋白质表达的影响。方法　在分离 75mGy照射组和假照射组小鼠胸腺细胞浆和细胞核的基础上 ,采用SephadexG 10 0凝胶过滤和高效液相分析两组小鼠胸腺细胞蛋白质的表达 ,通过小鼠脾淋巴细胞转化和人外周血淋巴细胞染色体畸变检测这些蛋白质表达的生物活性。结果　胸腺细胞浆相对分子质量为 6 1 4× 10 3的蛋白质和胸腺细胞核相对分子质量 30 4× 10 3的蛋白质照射组比假照射组明显增加。并且这些增加的蛋白质组分对ConA刺激正常小鼠脾淋巴细胞转化和X射线损伤人外周血淋巴细胞所致染色体畸变具有刺激和保护作用。结论　低剂量辐射兴奋效应可能与胸腺细胞浆 6 1 4× 10 3的蛋白质和胸腺细胞核 30 4× 10 3的蛋白质表达增高有关。     

低剂量辐射对肿瘤细胞凋亡、细胞周期以及凋亡相关蛋白bcl-2的影响

目的　探讨低剂量辐射对小鼠移植肿瘤细胞的凋亡、细胞周期以及相关蛋白bcl 2表达的影响。方法　昆明种雄性小鼠左后肢腹股沟皮下接种S1 80肉瘤细胞 ,接种后 7dγ射线全身照射 75mGy,照射后 2 4 ,48h分别处死 ,直接测量肿瘤大小变化 ,并取肿瘤组织分别进行流式细胞仪分析凋亡、细胞周期 ,以免疫组化染色半定量分析凋亡相关蛋白bcl 2表达的变化。结果　与直接荷瘤组相比 ,低剂量照射组肿瘤生长缓慢 (P <0 0 5) ,2 4h后肿瘤细胞阻滞于G1 期 ,bcl 2蛋白表达下降 ,48h后肿瘤细胞凋亡增加 (P <0 0 0 1 )。结论　低剂量辐射可使机体肿瘤细胞阻滞于G1 期 ,并通过凋亡相关蛋白表达变化导致肿瘤细胞凋亡增加 ,明显提高机体抗肿瘤的作用 ,具有肿瘤治疗和辅助放化疗的实际临床意义     

低剂量辐射诱导小鼠脾细胞蛋白表达及生物活性

目的：为了探讨低剂量辐射兴奋效应的分子机理,本文作者对昆明小鼠接受７５ｍＧｙＸ射线全身照射后４ｈ的脾细胞进行了蛋白分子表达的研究。方法用凝胶过滤和高效液相色谱法（ＨＰＬＣ）分析蛋白分子表达,通过＾３Ｈ－ＴｄＲ掺入的淋巴细胞转化和人外周血淋巴细胞染色体畸变率观察蛋白分子表达的生物活性。结果发现相对分子质量为１７００００、１８５００和５００００ ３种蛋白质的表达在照射后发生改变,这３种蛋白质分别在脾细     

EGFR、Bax、Rb在高能电子线大鼠皮肤辐射损伤模型中的表达和意义

目的：探讨EGFR、Bax、Rb在高能电子线大鼠皮肤辐射损伤中的作用及机理,为临床治疗提供线索。方法：运用免疫化技术SP法检测EGFR、Bax、Rb在40例高能电子线大鼠皮肤辐射损伤模型中的表达,分析它们与照射剂量之间的关系。结果：（1）EGFR在40例照射的大鼠中,5、15、30、45Gy组阳性表达率分别为20％、40％、70％、100％;各照射剂组间有显著相关性（P＜0．05）。（2）Bax在40例照射的大鼠中,5、15、30、45Gy组阳性表达率分别为30％、30％、70％、70％;各照射剂量组同Bax蛋白阳性表达无相关性,但有趋势性（P＜0．05）。（3）Rb在40例照射的大鼠中5、15、30、45Gy组阳性表达率分别为30％、20％、40％、30％;各照射剂量组间Rb阳性表达无线性趋势性（P＞0．05）。（4）本实验对40例各照射剂量组实验对象研究发现Bax^ /Rb^ 共有9例,EGFR^ /Rb^ /Bax^ 共有5例,均无共同阳性趋势。结论：实验表明电离辐射能增加大鼠皮肤组织中EGFR、Bax、Rb蛋白的表达;EGFR、Bax蛋白的表达可能与照射剂量有关;EGFR能促进细胞的增殖与Bax,Rb蛋白促细胞凋亡共同作用下,参与3放射性皮肤损伤的形成。     

信号因子对辐射诱导胸腺淋巴细胞凋亡的影响

目的　观察信号因子皮质酮 (CS)、cAMP、cGMP、Ca2 和蛋白激酶C(PKC)对体外 4GyX射线照射诱导小鼠胸腺淋巴细胞凋亡的影响。方法　应用荧光发光分光光度仪检测胸腺淋巴细胞DNA裂解率。结果　 2～ 8Gy照射后 4～ 8h ,胸腺淋巴细胞DNA裂解率均明显高于对照组 (P <0 0 1)。与对照组比较 ,加入 0 0 1μmol LCS、5 0ng mlcAMP、0 0 5～ 0 4 μg mlCa2 结合载体离子霉素(Iono)和 0 0 5～ 0 4ng mlPKC激活剂豆蔻酰佛波醇乙酯 (PMA)均明显增加淋巴细胞DNA裂解率 ,P <0 0 5或 <0 0 1,而加入 5 0ng mlcGMP与对照组比较 ,无明显作用。对 0 0 1μmol LCS、5 0ng mlcAMP、0 2和 0 4 μg mlIono及 0 2和 0 4ng mlPMA分别加 4Gy照射 ,其DNA裂解率均明显高于单纯 4Gy照射组 ,P <0 0 5或 <0 0 1,而 5 0ng mlcGMP加 4Gy照射与单纯 4Gy照射组比较无明显差异。结论　在一定剂量范围内 ,信号因子CS、cAMP、Ca2 和PKC对大剂量X射线照射诱导小鼠胸腺淋巴细胞凋亡具有促进作用     

放射性介入操作中辐射剂量与防护措施

由放射性介入操作所导致的辐射剂量已引起人们越来越多的关注,尤其是考虑到该项操作的频率不断增加和日趋复杂化。现有研究的主要集中于三个方面:目前放射性介入操作中的剂量水平、操作人员和患者的辐射危险以及辐射防护措施。     

Biological basis of radiation protection needs rejuvenation

Abstract

Purpose: Human beings encounter radiation in many different situations – from proximity to radioactive waste sites to participation in medical procedures using X-rays etc. Limits for radiation exposures are legally regulated; however, current radiation protection policy does not explicitly acknowledge that biological, cellular and molecular effects of low doses and low dose rates of radiation differ from effects induced by medium and high dose radiation exposures. Recent technical developments in biology and medicine, from single cell techniques to big data computational research, have enabled new approaches for study of biology of low doses of radiation. Results of the work done so far support the idea that low doses of radiation have effects that differ from those associated with high dose exposures; this work, however, is far from sufficient for the development of a new theoretical framework needed for the understanding of low dose radiation exposures.

Conclusions: Mechanistic understanding of radiation effects at low doses is necessary in order to develop better radiation protection policy.