氯沙坦对糖尿病大鼠肾脏蛋白激酶C活性作用的研究

目的观察血管紧张素Ⅱ(Angiotensin Ⅱ,AngⅡ)受体拮抗剂氯沙坦对糖尿病大鼠肾组织蛋白激酶C(Protein Kinase C,PKC)活性的影响,来探讨氯沙坦(Losartan)对糖尿病大鼠肾脏的保护作用及其可能机制.方法大鼠随机分为正常对照组(C组)、糖尿病对照组(D组)和糖尿病氯沙坦治疗组(DL组).于24周后,筛洗肾小球,提取肾小球胞浆和胞膜蛋白,利用[γ-32P]ATP底物磷酸化的方法检测胞浆及胞膜PKC活性;同时测量血、尿肌酐和计算内生肌酐清除率(Ccr).结果D组胞膜PKC的活性、胞膜PKC活性占总活性的百分比、Ccr、24h尿蛋白定量分别与C组相比明显升高,氯沙坦治疗后,DL组胞膜PKC的活性、胞膜PKC活性占总活性的百分比、Ccr、24h尿蛋白定量均明显低于D组(P＜0.05).结论AngⅡ受体拮抗剂氯沙坦对糖尿病大鼠肾脏病变有部分保护作用,其机制可能是部分通过下调肾脏PKC活性.     

低蛋白饮食对糖尿病肾病大鼠肾脏肥大的影响及其机制探讨

目的:探讨低蛋白饮食对糖尿病肾病大鼠肾脏肥大的影响及其与肾小球周期素激酶抑制剂P27的关系.方法:腹腔注射链脲佐菌素建立糖尿病(DM)模型,分别予正常蛋白(NPD组,n=6)、低蛋白(LPD组,n=6)饮食8周,同时对正常大鼠(正常对照组,n=6)予正常蛋白饮食8周.蛋白印迹方法测定肾小球裂解液P27蛋白水平,ELISA方法测定肾小球裂解液细胞外基质(ECM)蛋白(Ⅳ型胶原及纤维连接蛋白)和尿白蛋白,氧化酶法测定血糖,溴甲酚绿法测定血白蛋白,采用图像分析系统测定肾小球面积.结果:与正常对照组相比,NPD组和LPD组大鼠肾小球P27水平及ECM蛋白水平均增高,尿白蛋白排泄增多,肾质量/体质量比例增高,肾小球面积增大.同NPD组相比,LPD组大鼠肾小球P27水平降低[(11.1±3.6) vs (19.6±5.1),P<0.01],纤维连接蛋白水平[(9.8±2.9) vs (17.1±3.9)pg/mg, P<0.01]及Ⅳ型胶原水平[(99.6±23.5) vs (150.6±47.1)pg/mg, P<0.01]下降,尿白蛋白排泄减少[(18.13±3.23) vs (40.18±3.79) μg/24 h,P<0.01],大鼠肾质量/体质量比例下降[(12.03±1.85) vs (15.62±2.13),P<0.01],肾小球面积减少[(721±75) vs (815±97)μm2,P<0.01].DM大鼠肾小球P27水平与肾质量/体质量比例呈直线相关.正常对照组、LPD组和NPD组间大鼠血糖水平及血白蛋白水平无明显差别.结论:LPD可能通过降低肾小球P27水平抑制DM肾脏肥大,从而改善糖尿病肾病.     

胰岛素、卡托普利对糖尿病大鼠肾小球蛋白激酶C同工酶表达变化的影响

目的探讨胰岛素、卡托普利对糖尿病(DM)大鼠不同阶段肾小球蛋白激酶C(PKC)同工酶表达变化的影响及其对糖尿病肾病的保护作用。方法将实验动物随机分为STZ-DM模型组、胰岛素治疗组及卡托普利治疗组2、4和12周,采用免疫组化方法检测PKC同工酶在肾小球细胞的表达变化情况。结果胰岛素治疗使DM大鼠的高血糖和多尿得到明显控制,并使已经升高的内生肌酐清除率(Ccr)显著下降,减轻了肾重/体重的增加。卡托普利治疗12周显著降低了DM大鼠尿蛋白排泄率和肾重/体重。在肾小球细胞内,PKCα在DM发病2、4和12周时表达显著上升(P<0.05);PKCβⅡ在DM发病2周时表达明显下降(P<0.05),4和12周时恢复正常。胰岛素、卡托普利明显抑制了2和4周组DM大鼠肾小球PKCα的表达以及4周组DM大鼠PKCβ2的表达(P<0.05);卡托普利使12周组DM大鼠肾小球PKCα、PKCβ2表达明显下降(P<0.05)。结论胰岛素、卡托普利通过调节DM大鼠肾小球细胞PKCα和PKCβ2表达延缓糖尿病肾病(DN)的发生、发展。     

氨基胍对糖尿病大鼠肾脏保护作用的实验研究

目的：研究糖尿病大鼠肾脏蛋白激酶C（protein kinase C，PKC）活性变化，探讨氨基胍对糖尿病大鼠肾脏的保护作用及其机制。方法：将60只雄性Wistar大鼠随机分为3组，正常对照组（A）、糖尿病对照组（B）及糖尿病氨基胍治疗组（C），每组各20只， C组大鼠给予氨基胍治疗24周，分别测定治疗8、24周时大鼠的体重、血糖、糖化血红蛋白 （HbA1c）、肾功能、尿蛋白、PKC活性和肾小球总二酰基甘油（DAG）的含量, 比较各组治疗结果。结果：治疗8、24周后，测得B组大鼠血糖、HbA1c、肌酐清除率（Ccr）、尿蛋白、肾小球PKC活性和肾小球总DAG的含量均升高，C组糖尿病大鼠的血糖、HbA1c及体重变化无显著性差异，但C组糖尿病大鼠的Ccr、尿蛋白、24周时肾小球PKC活性和肾小球总DAG的含量与B组大鼠对照明显下降。结论：糖尿病大鼠肾脏PKC活性升高，氨基胍可下调PKC活性并可能是一种新的PKC抑制剂，氨基胍阻止或延缓糖尿病肾脏损害可能涉及多种机制，通过抑制PKC活性是其机制之一。     

糖尿病大鼠病程早期视网膜蛋白激酶C对NO通路的影响

目的探讨蛋白激酶C(PKC)和一氧化氮合酶(NOS)在糖尿病早期视网膜功能改变中的作用,观察早期糖尿病大鼠视网膜内PKC对NOS表达及NO含量的影响。方法2周糖尿病大鼠玻璃体腔注射PKC抑制剂后用ELISA法测定PKC活性,用半定量RT-PCR法测定NOS mRNA表达量,间接法测定NO含量。结果糖尿病模型建立2周后视网膜内PKC活性、nNOSmRNA及NO含量均明显高于正常组(P<0·01),i NOS mRNA稍高但差异无统计学意义(P>0·05)。注射PKC抑制剂后12h、24h时nNOS mRNA含量明显降低(P<0·05),24h时NO含量亦降低P<0·01。结论PKC抑制剂可降低糖尿病早期视网膜nNOS的异常高表达。PKC影响nNOS表达可能是视网膜神经细胞功能紊乱和血管通透性增高的机制之一。     

槲皮素降低肾小球周期素激酶抑制剂p27水平改善糖尿病肾病

目的　探讨槲皮素改善糖尿病肾病与肾小球周期素激酶抑制剂 p2 7的关系。 方法　腹腔注射链脲佐菌素建立糖尿病 (DM )模型 ,分为DM +Qu组 ( 6只 )及DM组 ( 6只 ) ,分别给予槲皮素 10 0mg·kg-1·d-1及同体积的生理盐水灌胃 8周 ;对照组 (正常大鼠 6只 )予等体积生理盐水灌胃 8周。采用蛋白印迹 (Western杂交 )方法测定肾小球裂解液 p2 7蛋白水平 ,采用ELISA方法测定肾小球裂解液细胞外基质 (ECM )蛋白 (Ⅳ型胶原及纤维连接蛋白 )和尿白蛋白。结果　DM组大鼠肾小球 p2 7水平为 18.5± 4.3 ,尿白蛋白排泄为 ( 3 9.62± 3 .68) μg/ 2 4h ,肾重 /体重比例为 ( 14.87± 2 .0 2 )× 10 -3,均较其他 2组明显增加 ,ECM蛋白水平也较其他 2组明显增加。与DM组相比 ,DM +Qu组肾小球 p2 7水平 ( 10 .6± 3 .1)、ECM蛋白水平、尿白蛋白排泄 [( 17.62± 3 .0 2 ) μg/ 2 4h]及大鼠肾重 /体重比例 [( 11.3 5± 1.76)× 10 -3]均明显降低 (P <0 .0 1) ;DM +Qu组的血糖水平无明显改变。结论　槲皮素可能通过降低肾小球 p2 7水平改善糖尿病肾病     

魔芋葡甘聚糖对糖尿病大鼠肾脏血液动力学的影响

目的 观察魔芋葡甘聚糖(KGM)对大鼠肾脏血液动力学——肾小球滤过率(GFR)和肾血浆流量(RPF)的影响。方法 采用一次性腹腔注射链脲菌素造成糖尿病大鼠模型,两周后将模型大鼠分为两组,每日分别以KGM(B组)和生理盐水(C组)灌服共8周,此后测定两组大鼠的GRF和 RPF。结果B组大鼠GFR和 RPF各为 1．37±0．15ml/(min·100g) 和3．99±0．42ml/min·100g); C组大鼠GFR和RPF各为1．61±0．22ml/(min·100g)和4．65±0．68ml/(min·100g);而正常对照组(A组)大鼠GFR和RPF各为1．17±0．13ml/(min·100g)和3．38±0．41ml/(min·100g)。其中B组较C组大鼠GFR和RPF明显下降(P＜0．01),但未能降至A组大鼠小平。结论 KGM能有效地降低糖尿病大鼠异常增高的GFR和RPF,但尚不能纠正至正常水平。     

南瓜荞麦混合喂饲对糖尿病大鼠降糖作用的观察

目的:观察南瓜、荞麦混合喂饲对糖尿病大鼠的降血糖作用。方法:将成年健康雄性SD大鼠随机分为空白对照组、糖尿病模型组、南瓜对照组和南瓜荞麦治疗组。采用腹腔注射四氧嘧啶法制备大鼠糖尿病模型,采用葡萄糖氧化酶法测定血糖浓度,观察各组大鼠饮水量、摄食量、体重和血糖的变化。结果:南瓜荞麦治疗组和南瓜对照组大鼠饮水量[(64.3±7.9)ml、(81.7±10.5)ml]、摄食量[(32.1±2.7)g、(38.8±5.4)g]、血糖[(8.33±1.85)mmol/L、(11.92±2.83)mmol/L],均较模型组[(151.4±9.8)ml、(45.3±3.2)g、(24.78±3.51)mmol/L]有显著降低。南瓜荞麦治疗组和南瓜对照组大鼠体重[(224.6±7.5)g、(221.0±10.3)g],较模型组[(194.0±11.2)g]有显著提高。南瓜荞麦治疗组的饮水量、摄食量及血糖均较南瓜对照组有显著减少,其体重较南瓜对照组有显著增加。结论:南瓜荞麦混合饲养对糖尿病大鼠具有一定的治疗作用,且疗效较南瓜单独饲养明显增加。     

葛根素对糖尿病大鼠肾脏蛋白激酶C活性的作用

目的 研究葛根素(Pue)对糖尿病大鼠。肾脏蛋白激酶C(PKC)活性、肾功能及肾脏结构的影响。方法 链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病大鼠模型，随机分为糖尿病组、Pue(500、250、125mg／kg)治疗组、维生素E(VitE)组，同时另设正常对照组，给药12周后，测定肾功能及。肾脏指数，ELISA法测定肾脏PKC活性，放免法测定尿蛋白排泄率，并对肾组织进行光镜及电镜观察。结果 糖尿病大鼠尿白蛋白排泄率、肾脏指数(肾脏质量／体重)、肾小球细胞膜PKC活性明显升高，给予Pue治疗12周后，治疗组糖尿病大鼠尿白蛋白排泄率较糖尿病组显著降低，肾脏肥大也有明显改善，肾小球细胞膜PKC：活性显著下降，光镜及电镜下肾脏病理改变较糖尿病组有较大改善。结论 Pue可以纠正糖尿病大鼠早期肾脏高滤过、高灌注，并对糖尿病大鼠肾脏病变有一定的保护作用，其部分机制可能是通过下调。肾脏PKC活性而实现的。     

蛋白激酶C在糖尿病肾病发生与发展中的作用

目的　探讨糖尿病状态下肾小球蛋白激酶C(PKC)与肾脏改变的关系。方法　对链脲菌素诱发的糖尿病大鼠喂养 2 8周 ,同时对部分糖尿病大鼠进行胰岛素治疗。测定糖尿病大鼠血糖、糖化血红蛋白A1c(HbA1c)、PKC活性、肾小球基底膜厚度 (GB MT)和尿蛋白质 肌酐 (Pr Cr)比值 ,并与正常对照组比较。结果　糖尿病大鼠在血糖水平和HbA1c含量增高的同时 ,PKC活性、GB MT和尿Pr Cr比值都显著增加 (P <0 .0 1 ) ;PKC活性与血糖相关 (P <0 .0 1 ) ,而与HbA1c无显著相关性 (P >0 .0 5 ) ,胰岛素治疗可通过降低血糖水平来减少HbA1c形成、改善PKC活性 ,从而减缓GBMT增加 ,减少尿蛋白排出。结论　高血糖慢性刺激可引起肾小球PKC活性增高 ,非酶促糖基化可能未直接参与PKC活性改变 ,PKC活性长期增高可促进糖尿病肾病发生与发展     

麻疹的双相移位研究进展

近年新生儿、婴儿、成人麻疹患者逐年增加,临床表现一般仍较典型,成年人麻疹患者全身中毒症状较重。麻疹抗体检测结果阳性是主要的诊断依据。麻疹发病的双相移位的机理可能是,免疫保护力不足,婴儿出生时麻疹抗体力低。孕期母传胎的麻疹抗体减弱,母经乳汁传给婴儿的抗体减弱,成人麻疹抗体水平逐年下降。预防措施是怀孕前给予育龄妇女麻疹疫苗接种,鼓励母乳喂养,麻疹疫苗计划免疫适当提前,在成人追加麻疹疫苗的免疫,加强病毒变异的研究等。     

87株幽门螺旋杆菌VacA等位基因的分析

目的以研究方法LiPA（Line Probe Assay）分析VacA等位基因的表达,了解幽门螺旋杆菌致病机理的理解。方法从三个不同城市87位进行胃镜检查患者的胃粘膜中培养出幽门螺旋杆菌,提取DNA,用LiPA方法分析VacA等位基因。结果（1）87位患者以sic（88．5％）和m2a（63．2％）分布为主,未发现s1b和s2;（2）混合菌株感染率为41．4％,远远高于西方国家,其中上海的混合感染率最高（62．5％）,与北京（41．0％）和南宁（20．8％）相比具有显著性差异,P〈0．01;（3）北京、海、南京三个不同城市s1、m等位基因亚型分布率存在差异;（4）溃疡病和非溃疡病患者m1和m2的分布率没有显著性差异。结论我国幽门螺旋杆菌多重菌株感染率较高,不同的m基因型与消化性溃疡的发生无显著性相关。     

尿液pH值对红细胞检验影响的探讨

[目的 ]通过尿液 pH值对红细胞检验影响的观察 ,更加科学、准确地诊断血尿和血红蛋白尿。[方法 ]采用干化学分析仪检测和尿液显微镜红细胞计数 ,观察 180例正常人尿标本加入正常人血标本后 ,不同 pH值 ,不同时间内 ,观察红细胞溶解情况。 [结果 ]pH <5 .5以下时 ,随着时间的延长 ,红细胞溶解现象明显。 1h后观察有显著性差异 (P <0 .0 5 ) ;2h后有非常显著性差异 (P <0 .0 1)。[结论 ]pH <5 .5时对红细胞计数影响较大 ,易致红细胞发生溶解现象 ,出现假性血红蛋白尿 ,对血尿和血红蛋白尿很难区分 ,给临床诊断造成不便 ,更易引起漏诊和误诊。     

扩张兔皮肤超微结构的变化

目的：动态观察扩张兔皮肤超微结构的变化。方法：选用2--3kg新西兰大白兔64只，分为2大组，快速扩张组和常规扩张组，每组32只，每大组再分为4组，为扩张完成后即时、1周、12周、24周组。每组8只，其中4只为实验组，另4只植入扩张器不扩张作为对照组。透射电子显微镜观察各组皮肤超微结构的变化。结果：表皮扩张后经历--由扩张刺激引起的创伤至完全修复的过程。扩张后即时真皮中成纤维细胞大量增生，功能由静止转向活跃，胶原纤维碎裂成片，弹力纤维部分断裂，炎症细胞浸润；扩张后1周常规扩张组基底膜连续性基本恢复。显示成纤维细胞合成功能活跃。扩张后12周、24周，成纤维细胞趋于稳定、形态狭长，部分胶原排列紊乱，部分有似癜痕样改变。结论：扩张刺激可致兔皮肤创伤。扩张后真皮不可完全修复。     

腰椎间盘突出症再次手术的原因分析

目的解决腰椎间盘突出症手术中神经压迫。方法对1980～1998年再手术资料进行统计分析,讨论分析再手术原因,再次手术前影像学检查,观察病理变化以确定再手术方法。结果对11例随访6个月～1年,优7例(68．4％),良3例(36．8％),差1例(2．8％)。结论初次手术前详细查体和分析X线片,术中用导尿管和神经剥离探查,尽量避免髓核遗留,手术范围不宜太大,尽量减少对软组织和脊柱结构的破坏,避免形成硬膜囊与神经根粘连而致单纯形疤痕。     

芹黄素对大鼠缺血视网膜功能恢复的作用

目的观察芹黄素对大鼠缺血视网膜功能恢复的作用。方法30只Long-Evans大鼠用动脉结扎法造成视网膜缺血模型,其中治疗组20只腹腔注射芹黄素,对照组10只注射溶媒二甲基亚酚。用视觉电生理仪检查视网膜功能恢复情况。结果芹黄素治疗组视网膜功能恢复明显好于对照组(P<0.05)。结论芹黄素能促进大鼠缺血视网膜的功能恢复。      

降钙素原变化率的测定对细菌性肺炎的评估价值

目的 探讨降钙素原变化率的测定对细菌性肺炎的评估价值.方法 选取住院治疗的细菌性肺炎患者72例,根据治疗效果分为治疗有效组(有效组)47例和治疗无效组(无效组)25例,对治疗有效组和无效组中的降钙素酶原变化及影响肺炎治疗效果的危险因素进行分析.结果 有效组治疗后3天及治疗后7天的降钙素酶原显著低于无效组的患者(P＜0.05);年龄＞65岁、心功能≥3级、COPD、糖尿病、肺部双侧受累(X线示)、菌血症、感染性休克和3天内降钙素酶原变化率＜30％是影响细菌性肺炎治疗效果的危险因素;感染性休克、肺部双侧受累、3天内降钙素酶原变化率＜30％及心功能≥3级是影响细菌性肺炎治疗效果的独立危险因素.结论 测定降钙素原变化率对细菌性肺炎的疗效评估具有重要临床意义,可在临床推广应用.     

人体寄生虫学多媒体教学效果的初步评估

通过分析多媒体辅助教学方法与传统教学方法在人体寄生虫学教学中的应用,指出多媒体辅助教学对于提高教学质量效果显著,受到了绝大部分同学的赞同和欢迎.     

阴道炎1236例病原检查分析

对１２３６例阴道炎患者的阴道分泌物作直接镜检和病原菌分离培养检查；结果，细菌感染９００例，念珠菌２３４例，滴虫１０２例。９００例细菌经鉴定；葡萄球菌３００例，阴道加特纳菌２７６例，淋病奈瑟菌１７０例，其它细菌１２４例。结果表明，葡萄球菌，阴道加特纳菌，淋病奈瑟菌是细菌性阴道炎最常见的致病菌。     

喉癌主癌灶手术切缘的临床特点分析

目的探讨研究喉癌主癌灶手术的安全切缘在临床上的特点。方法回顾性分析2007年6月—2011年3月已经确诊喉癌的患者100例,随机分成A、B两组,A组为观察组50例,主要采取手术切缘后,然后采取镜下观察分析;B组为观察组50例,主要采取手术切缘后,然后采取肉眼观察分析,将结果进行临床特点分析比较。结果早期的喉癌患者和晚期的喉癌患者的阳性切缘例数,差异无统计学意义（P〉0.05）;晚期的阳性切缘发生次数高于早期的阳性切缘发生次数,差异有统计学意义（P〈0.05）。声门上区[SG]2、3和5、10mm;跨声门型[TG]2、3mm和5、10mm的切缘对比,差异有统计学意义（P〈0.05）。SG、G、TG、IG的2mm和3mm,5mm和10mm对,差异无统计学意义（P〉0.05）。肉眼阳性切缘观察39个,镜下阳性切缘观察43,两者差异无统计学意义（P〉0.05）。结论依据原发不同部位、不同分期和不同范围选取适合的切线,就可以有效地减少阳性切缘的发生。