南瓜荞麦混合喂饲对糖尿病大鼠降糖作用的观察

目的:观察南瓜、荞麦混合喂饲对糖尿病大鼠的降血糖作用。方法:将成年健康雄性SD大鼠随机分为空白对照组、糖尿病模型组、南瓜对照组和南瓜荞麦治疗组。采用腹腔注射四氧嘧啶法制备大鼠糖尿病模型,采用葡萄糖氧化酶法测定血糖浓度,观察各组大鼠饮水量、摄食量、体重和血糖的变化。结果:南瓜荞麦治疗组和南瓜对照组大鼠饮水量[(64.3±7.9)ml、(81.7±10.5)ml]、摄食量[(32.1±2.7)g、(38.8±5.4)g]、血糖[(8.33±1.85)mmol/L、(11.92±2.83)mmol/L],均较模型组[(151.4±9.8)ml、(45.3±3.2)g、(24.78±3.51)mmol/L]有显著降低。南瓜荞麦治疗组和南瓜对照组大鼠体重[(224.6±7.5)g、(221.0±10.3)g],较模型组[(194.0±11.2)g]有显著提高。南瓜荞麦治疗组的饮水量、摄食量及血糖均较南瓜对照组有显著减少,其体重较南瓜对照组有显著增加。结论:南瓜荞麦混合饲养对糖尿病大鼠具有一定的治疗作用,且疗效较南瓜单独饲养明显增加。     

扩大端侧吻合一期矫治208例小儿主动脉缩窄合并室间隔缺损的疗效

目的总结本中心近年来以扩大端侧吻合法一期矫治小儿主动脉缩窄合并室间隔缺损的手术疗效及经验。方法选取2010年1月—2017年10月在本院行一期手术治疗的主动脉缩窄合并室间隔缺损的患儿,共208例,其中男性137例,女性71例,中位年龄54(5～730)天,中位体质量4.0(1.8～9.9)kg。胸骨正中单一切口下,以扩大端侧吻合矫治主动脉缩窄,同期修补室间隔缺损。所有手术由同一组外科医师完成。应用SPSS 20.0统计软件进行数据录入和分析。结果术后早期死亡6例(2.9%),晚期死亡3例(1.4%);再缩窄16例(7.7%),再手术19例(9.1%)。脑钠肽在术前即存在明显升高,但术后未发生明显变化;主动脉缩窄段压差在术后明显下降,经皮血氧饱和度在术后明显上升。C反应蛋白、乳酸和肌酐水平在术后明显上升。术前合并高血压104例(53.0%),术后血压降至正常30例(28.8%),术后血压继续升高35例(33.7%)。术后吻合口压差较高是术后再缩窄的高危因素。结论胸骨正中单一切口下,扩大端侧吻合法一期矫治主动脉缩窄合并室间隔缺损,死亡率和再缩窄率低,取得良好的近中期疗效。术后吻合口压差较高是主动脉缩窄复发的高危因素。     

高动物蛋白饮食对高血压患者血管功能及心血管危险因素的影响

目的 调查高血压患者的生活方式,了解高动物蛋白饮食对血管功能和颈动脉内膜中层厚度等心血管危险因素的影响。方法 在我院心血管门诊选取符合纳入标准的高血压患者88例,通过问卷调查方式获取参与者的一般生活方式,检测肱动脉血流介导的血管舒张功能（FMD）和肱踝脉搏波传导速度,同时收集患者颈动脉内膜中层厚度（IMT）等一般临床资料,分析高动物蛋白饮食与血管功能及颈动脉内膜中层厚度等心血管危险因素的相关性。结果 男性52例,女性36例,年龄中位数42 (38, 53)岁。平均动脉压中位数106 (97, 112) mmHg,最高平均动脉压中位数123 (116, 132) mmHg。FMD中位数5.1 (3.8, 7.3)%,IMT中位数0.9 (0.8, 1.2) mm。在日常饮食中,偏向于高动物蛋白饮食的39例,比较均衡的36例;高动物蛋白饮食与FMD显著负相关,与IMT显著正相关;而且,动物蛋白摄入量较大的受试者倾向于存在更大的心血管风险。结论 高血压患者在接受有效降压治疗的同时,应采取健康的生活方式,均衡饮食,避免过高的动物蛋白摄入量,可能有助于降低心血管疾病风险。     

金雀异黄酮对冈田酸诱导大鼠血小板Tau蛋白过度磷酸化的保护作用及机制

目的探讨金雀异黄酮（GS）对冈田酸（OA）诱导大鼠血小板Tau蛋白过度磷酸化的保护作用及其机制。方法通过MqT法观察不同浓度的OA对大鼠血小板存活的影响。应用蛋白免疫印迹方法,检测OA处理后大鼠血小板Tau蛋白磷酸化Serl99和Thr231位点、Tau-1（非磷酸化蛋白）、Tau-5（总Tau蛋白）、糖原合成激酶3β（GSK-3β）和抑制性磷酸化GSK．3βSer9位点的表达情况：并观察GS对OA诱导大鼠血小板上述指标变化的影响。结果MTT检测结果表明,不同浓度的OA对血小板均有损伤作用,其中80nmol／LOA对大鼠血小板损伤程度较为合适。Westernblot检测结果表明,80nmol／LOA处理12h后,Tau蛋白Serl99位点的磷酸化水平增高（P〈0．05）,Thr231位点的磷酸化水平显著增高（P〈0．01）;Tau-1的磷酸化水平显著降低（P〈0．01）;Tau-5无明显变化;GSK．3B的表达无变化而抑制性磷酸化GSK．3βSer9位点的表达减少（P〈0．05）。用0．5μmol／LGS预处理后可减轻OA所诱导的Tau蛋白过度磷酸化,同时抑制性磷酸化GSK-3βSer9位点的表达增加（P〈0．05）。结论OA可诱导大鼠血小板Tau蛋白Serl99和Thr231位点的磷酸化水平增高,该作用可能通过激活GSK-3β实现。GS可能通过抑制血小板GSK．3B的活性,最终达到减轻OA所诱导的大鼠血小板Tau蛋白过度磷酸化的作用。