内毒素与博莱霉素所致肺损伤及纤维化的病理改变

目的:探讨内毒素与博莱霉素所致肺损伤的病理特征及肺泡Ⅱ型上皮细胞形态和功能的变化。方法:将60只SD大鼠随机分为内毒素组、博莱霉素组、对照组,内毒素组经尾静脉注射内毒素5 mg/kg,博莱霉素组给予气管内注入博莱霉素5 mg/kg,对照组气管内及尾静脉注入等体积的生理盐水。分别于给药后的第3,7,14,28天处死5只。肺组织HE染色及Masson染色行病理组织学检查及电镜观察其超微结构的改变。结果:内毒素组早期肺泡炎较重,短期内恢复正常,肺泡Ⅱ型上皮细胞主要表现为线粒体的水肿,板层小体的脱颗粒,增生不明显。博莱霉素组早期肺泡炎,随之出现纤维化,并逐渐加重。Ⅱ型上皮细胞变性坏死,线粒体破坏。结论:内毒素与博莱霉素虽均可导致肺损伤,前者恢复正常,后者演变成肺纤维化,可能与肺泡Ⅱ型上皮细胞损伤的程度有关。     

白细胞介素-18在肺纤维化大鼠肺组织中的表达

目的:观察白细胞介素-18(interlenkin,IL-18)在博莱霉素致大鼠肺纤维化模型中的表达,探讨其在肺纤维化发病机制中的作用.方法:雄性Wistar大鼠分为3组:博莱霉素模型组30只,气管内一次性注入博莱霉素A5 5 mg*kg-1,分别于第1、3、7、14、28天各处死6只;阿奇霉素治疗组12只,气管内注入博莱霉素后2 h开始于胃管内给阿奇霉素(80 mg*kg-1*d-1,每周3次)治疗,分别于第7、28天各处死6只;对照组6只,气管内及胃管内均给生理盐水,第7天处死.对HE染色病理结果进行计算机灰度扫描半定量分析,用RNA酶保护实验的方法检测IL-18 mRNA的表达,用免疫组织化学方法检测肺组织IL-18蛋白的表达.结果:IL-18在正常肺组织有一定水平的表达,自气管内注入博莱霉素第1天开始迅速升高,至第7天达高峰后逐渐下降,第28天时仍高于正常.经阿奇霉素有效抗炎治疗后,其表达明显下降.免疫组织化学显示活化的肺泡巨噬细胞和间质单核细胞是IL-18的主要来源,某些细支气管上皮细胞、肺泡上皮细胞和纤维化严重区域的成纤维细胞也有表达.结论:IL-18是肺纤维化中重要的前炎症因子,不仅参与早期的肺损伤和炎症的维持、发展,也可能参与纤维化的形成.阿奇霉素可抑制IL-18在肺纤维化大鼠肺组织中的表达.     

消风除湿胶囊对大鼠肺纤维化影响的实验研究(一)

目的：观察消风除湿胶囊对大鼠肺纤维化形态学的影响。方法：利用博莱霉素诱导大鼠肺纤维化模型,通过测定肺系数、行HE染色和Masson染色及透射电镜的方法,观察消风除湿胶囊对博莱霉素大鼠肺损作斩影响。结果：消风除湿胶囊可减轻博莱霉素大鼠肺损伤肺泡炎及肺纤维化的程度,减轻肺泡上皮细胞基膜的损伤。结论：消风除湿胶囊具有抑制肺纤维化的作用。     

YKL-40在肺纤维化大鼠中的动态表达

目的　观察YKL-40在博莱霉素诱导的肺间质纤维化大鼠肺组织中的表达。方法　以博菜霉素（7.5mg/kg体重）气管内注入复制大鼠肺纤维化模型。分别于第7天、14天、21天分批处死动物。通过HE染色、Masson染色判断肺组织肺泡炎及肺纤维化程度;采用免疫组化、realtime RT-PCR及Western blot测定肺组织YKL-40表达情况。 结果 光镜下清晰可见博莱霉素组大鼠肺组织肺泡炎、肺纤维化程度增加,肺泡炎在第7天与对照相比差异极显著,第14天、21天肺泡炎症减轻,但仍与对照组间差异显著;纤维化程度在第14天即与对照组有显著性差异。与对照组相比,博莱霉素各组YKL-40上调表达有时间依赖性,且主要来源于平滑肌细胞、肺泡巨噬细胞、肺泡上皮细胞及成纤维细胞。YKL-40转录水平在第7天即显著增加,蛋白水平在14 d显著高于对照组(p<0.05),21 d时与对照组相比差异极显著(p<0.01)。结论 YKL-40表达量与肺纤维化程度正相关,YKL-40可能参与肺纤维化过程。     

环孢素A对肺纤维化大鼠模型TGF-β1／Smad3表达的影响

目的研究环孢素A（CsA）对大鼠肺纤维化的干预作用及TGF—β1／Smad3信号转导通路的作用机制。方法54只SD大鼠随机分为对照组、模型组和干预组。模型组、干预组经气管内注入博莱霉素（BLM，5mg／kg）诱导肺纤维化模型，干预组次日CsA灌胃进行干预，对照组用生理盐水代替。各组注药后7天、14天和28天3个时间点分别处死6只大鼠。观察肺泡炎及肺纤维化程度；用免疫组织化学法检测转化生长因子β1（TGF-β1）和smad3的表达；TUNEL检测28天各组大鼠肺组织细胞凋亡情况。结果对照组肺泡结构正常，模型组7天时以肺泡炎改变为主，14天时肺泡炎较前有所减轻，28天时以广泛性肺纤维化为主。干预组病理改变与模型组有同一规律，但肺泡炎和肺纤维化程度都轻于模型组。干预组各时间点TGF-β1和smad3表达明显低于模型组（P〈0．05），28天时大鼠肺组织中细胞凋亡指数干预组明显低于模型组。结论环孢素A可下调博莱霉素致肺纤维化大鼠肺组织TGF-β1／Smad3介导的细胞内信号转导途径，减少肺组织上皮细胞的凋亡，最终改善肺间质纤维化。     

博莱霉素致大鼠肺纤维化的晚期动态观察

①目的 观察博莱霉素诱导大鼠肺纤维化的晚期变化.②方法 30只Wistar大鼠随机分为模型组、对照组,气管内灌注博莱霉素A5制备大鼠肺纤维化模型,第28、42、56天取肺组织行HE和Masson染色、测定肺系数和羟脯氨酸含量.③结果 模型组肺泡炎、肺纤维化严重(P 均<0.01).④结论大鼠肺纤维化晚期仍有明显炎症反应,肺纤维化程度逐渐加重.     

姜黄素对博莱霉素诱导大鼠肺纤维化的保护作用

目的观察姜黄素对博莱霉素诱导大鼠肺纤维化的保护作用及其作用机制。方法 72只大鼠随机分为三组:正常对照组(气管内一次性注射生理盐水2 mL/kg)、博莱霉素组(气管内一次性注射博莱霉素5 mg/kg)和姜黄素组(气管内一次性注射博莱霉素5 mg/kg后第15天起每日腹腔注射姜黄素50 mg/kg)。分别在实验第14、17、21、28天每组各处死大鼠6只,取肺组织行苏木精-伊红(HE)和Masson染色以评价病理变化;双抗体夹心ELISA测定支气管肺泡灌洗液(BALF)中IL-10含量。结果姜黄素组第28天肺泡炎和肺纤维化程度显著轻于博莱霉素组(均P<0.05);BALF中IL-10含量显著高于博莱霉素组(P<0.05)。结论姜黄素可以减轻博莱霉素诱导的大鼠肺纤维化,其保护作用可能与促进IL-10表达有关。     

实验性大鼠肺纤维化病理形态及超微结构观察

目的 从形态学上研究肺纤维化的形成过程，为防治研究和客观地评价用药物治疗肺纤维化的疗效提供依据。方法 向大鼠气管内一次性注入博莱霉素(5mg／kg)，观察注药后各模型组的肺系数、肺组织定量分析、肺组织病理及超微结构的变化。结果 模型组肺系数从第7d开始呈逐渐升高趋势；定量分析：7d组肺泡炎最严重，28d组肺泡腔明显缩小，胶原纤维成分增加；光镜下7d组肺泡腔及肺泡间质内以炎细胞浸润为主，14d时肺泡间质增宽，成纤维细胞增多，28d时胶原纤维增生，部分肺泡腔萎缩消失；电镜下3d和7d时肺泡上皮线粒体肿胀，空泡化，核固缩或核染色质边集，肺毛细血管基膜水肿或增厚，14d时Ⅱ型肺泡上皮细胞增生，其内板层小体增多，成纤维细胞增多；28d时肺间质增宽，巨噬细胞及成纤维细胞增多，胶原纤维呈灶性沉集。结论 建立的大鼠肺纤维化模型符合肺泡炎一纤维化的早期演变过程。     

血管细胞黏附分子-1在肺间质纤维化肺血管损害中的作用

目的:探讨血管细胞黏附分子-1 (VCAM-1)在博莱霉素(BLM)致大鼠肺纤维化肺组织中的表达及其在肺血管损害中的作用.方法:采用免疫组化方法结合图像分析处理系统,研究VCAM-1在博莱霉素致肺纤维化大鼠肺组织中的免疫反应.结果:在正常对照组,VCAM-1大鼠肺组织中呈弱表达,分布于肺泡上皮细胞、细支气管上皮细胞、肺泡巨噬细胞及少量的肺内间质. 在实验组,VCAM-1亦表达于上述细胞并呈高表达,两者差异有统计学意义(P﹤0.05).结论:在博莱霉素致大鼠肺损伤中VCAM-1是肺血管损害的重要细胞因子之一,它参与了肺组织炎症和纤维化过程.     

肺纤维化大鼠BALF中细胞成分与肺组织病理的动态研究

以博莱霉素致大鼠肺纤维化为模型，动态观察肺组织病理与支气管肺泡灌洗液细胞学所见，探讨支气管肺泡灌洗的临床评价及炎性细胞在肺纤维化中的动态变化和作用。结果：肺组织病理所见与支气管肺泡灌洗液中的细胞成份变化在炎症过程中有其一致性；巨噬细胞和中性粒细胞首先出现于肺内，而淋巴细胞则继其后；给予博莱霉素后第１～７天（早期）的肺部病变以肺泡炎为主，而第１４天以后则进入慢性纤维化阶段。提示：ＢＡＬＦ细胞学改变能较准确地反映肺内细胞成分的变化，ＢＡＬ可作为一项重要的检测手段；中性粒细胞主要在急性肺损伤／肺泡炎期起作用，而淋巴细胞则在慢性纤维化阶段扮演重要角色。     

麻疹的双相移位研究进展

近年新生儿、婴儿、成人麻疹患者逐年增加,临床表现一般仍较典型,成年人麻疹患者全身中毒症状较重。麻疹抗体检测结果阳性是主要的诊断依据。麻疹发病的双相移位的机理可能是,免疫保护力不足,婴儿出生时麻疹抗体力低。孕期母传胎的麻疹抗体减弱,母经乳汁传给婴儿的抗体减弱,成人麻疹抗体水平逐年下降。预防措施是怀孕前给予育龄妇女麻疹疫苗接种,鼓励母乳喂养,麻疹疫苗计划免疫适当提前,在成人追加麻疹疫苗的免疫,加强病毒变异的研究等。     

87株幽门螺旋杆菌VacA等位基因的分析

目的以研究方法LiPA（Line Probe Assay）分析VacA等位基因的表达,了解幽门螺旋杆菌致病机理的理解。方法从三个不同城市87位进行胃镜检查患者的胃粘膜中培养出幽门螺旋杆菌,提取DNA,用LiPA方法分析VacA等位基因。结果（1）87位患者以sic（88．5％）和m2a（63．2％）分布为主,未发现s1b和s2;（2）混合菌株感染率为41．4％,远远高于西方国家,其中上海的混合感染率最高（62．5％）,与北京（41．0％）和南宁（20．8％）相比具有显著性差异,P〈0．01;（3）北京、海、南京三个不同城市s1、m等位基因亚型分布率存在差异;（4）溃疡病和非溃疡病患者m1和m2的分布率没有显著性差异。结论我国幽门螺旋杆菌多重菌株感染率较高,不同的m基因型与消化性溃疡的发生无显著性相关。     

尿液pH值对红细胞检验影响的探讨

[目的 ]通过尿液 pH值对红细胞检验影响的观察 ,更加科学、准确地诊断血尿和血红蛋白尿。[方法 ]采用干化学分析仪检测和尿液显微镜红细胞计数 ,观察 180例正常人尿标本加入正常人血标本后 ,不同 pH值 ,不同时间内 ,观察红细胞溶解情况。 [结果 ]pH <5 .5以下时 ,随着时间的延长 ,红细胞溶解现象明显。 1h后观察有显著性差异 (P <0 .0 5 ) ;2h后有非常显著性差异 (P <0 .0 1)。[结论 ]pH <5 .5时对红细胞计数影响较大 ,易致红细胞发生溶解现象 ,出现假性血红蛋白尿 ,对血尿和血红蛋白尿很难区分 ,给临床诊断造成不便 ,更易引起漏诊和误诊。     

阴道炎1236例病原检查分析

对１２３６例阴道炎患者的阴道分泌物作直接镜检和病原菌分离培养检查；结果，细菌感染９００例，念珠菌２３４例，滴虫１０２例。９００例细菌经鉴定；葡萄球菌３００例，阴道加特纳菌２７６例，淋病奈瑟菌１７０例，其它细菌１２４例。结果表明，葡萄球菌，阴道加特纳菌，淋病奈瑟菌是细菌性阴道炎最常见的致病菌。     

喉癌主癌灶手术切缘的临床特点分析

目的探讨研究喉癌主癌灶手术的安全切缘在临床上的特点。方法回顾性分析2007年6月—2011年3月已经确诊喉癌的患者100例,随机分成A、B两组,A组为观察组50例,主要采取手术切缘后,然后采取镜下观察分析;B组为观察组50例,主要采取手术切缘后,然后采取肉眼观察分析,将结果进行临床特点分析比较。结果早期的喉癌患者和晚期的喉癌患者的阳性切缘例数,差异无统计学意义（P〉0.05）;晚期的阳性切缘发生次数高于早期的阳性切缘发生次数,差异有统计学意义（P〈0.05）。声门上区[SG]2、3和5、10mm;跨声门型[TG]2、3mm和5、10mm的切缘对比,差异有统计学意义（P〈0.05）。SG、G、TG、IG的2mm和3mm,5mm和10mm对,差异无统计学意义（P〉0.05）。肉眼阳性切缘观察39个,镜下阳性切缘观察43,两者差异无统计学意义（P〉0.05）。结论依据原发不同部位、不同分期和不同范围选取适合的切线,就可以有效地减少阳性切缘的发生。     

碱量法测定壳多糖脱乙酰度的方法探讨

目的：评价壳多糖脱乙酰度测定的减量法的影响因素。方法：通过实验评价碱量法的精准度及样本含潮量等因素对测定结果的影响,并对汪氏推荐计算公式和本文作者提出的改良公式作出评价。结果：碱量法测定壳多糖脱乙酰度受样本性状、含潮率、反应体系中酸量的影响。改良公式更能反映样本实际脱乙酰度。结论：碱量法简便易行,评价指标在可接受范围,可用于壳多糖研制中的质量评价。     

上颌骨牙源性囊肿刮除手术的疗效观察

目的探讨对上颌骨牙源性囊肿患者进行囊肿彻底刮除手术的临床疗效。方法对我科在2010年1月～2017年9月收治的73例上颌骨牙源性囊肿患者行囊肿彻底刮除手术治疗,对患者术区肿胀消退、术后伤口感染、伤口愈合、牙龈再附着、术后复发、骨质改建、骨质修复等情况随访观察。结果 73例患者术后肿胀消退时间为1～4 d。73例患者术后均未发生伤口感染,伤口均一期愈合。所有患者牙龈再附着情况好,术后均未见复发。术后未见并发症。骨质改建效果好,骨质修复的效果因影像学资料过少,缺乏客观依据,暂不下有效结论。结论对上颌骨牙源性囊肿患者进行囊肿彻底刮除手术,术后患者的恢复情况良好,值得在临床治疗上进行推广。     

儿童腹痛328例病因诊断及分析

目的：根据儿童急性腹痛的特点，诊断儿童腹痛应综合临床及相关检查提供的依据，做出准确诊断，给予适当治疗。方法：对临床328例腹痛患儿进行选择性辅助检查和分析。结果：小儿腹痛病因复杂，腹腔内疾病占64．63％，共17种病因；腹腔外疾病占35．37％，共6种病因。结论：仔细询问病史、认真体格检查、密切观察病情、针对性地选择辅助检查，在儿童腹痛的诊断上具有重要的意义。     

扩张兔皮肤超微结构的变化

目的：动态观察扩张兔皮肤超微结构的变化。方法：选用2--3kg新西兰大白兔64只，分为2大组，快速扩张组和常规扩张组，每组32只，每大组再分为4组，为扩张完成后即时、1周、12周、24周组。每组8只，其中4只为实验组，另4只植入扩张器不扩张作为对照组。透射电子显微镜观察各组皮肤超微结构的变化。结果：表皮扩张后经历--由扩张刺激引起的创伤至完全修复的过程。扩张后即时真皮中成纤维细胞大量增生，功能由静止转向活跃，胶原纤维碎裂成片，弹力纤维部分断裂，炎症细胞浸润；扩张后1周常规扩张组基底膜连续性基本恢复。显示成纤维细胞合成功能活跃。扩张后12周、24周，成纤维细胞趋于稳定、形态狭长，部分胶原排列紊乱，部分有似癜痕样改变。结论：扩张刺激可致兔皮肤创伤。扩张后真皮不可完全修复。     

芹黄素对大鼠缺血视网膜功能恢复的作用

目的观察芹黄素对大鼠缺血视网膜功能恢复的作用。方法30只Long-Evans大鼠用动脉结扎法造成视网膜缺血模型,其中治疗组20只腹腔注射芹黄素,对照组10只注射溶媒二甲基亚酚。用视觉电生理仪检查视网膜功能恢复情况。结果芹黄素治疗组视网膜功能恢复明显好于对照组(P<0.05)。结论芹黄素能促进大鼠缺血视网膜的功能恢复。