四逆汤对肾性高血压大鼠主要靶器官血管活性物质表达的影响

目的研究四逆汤对肾性高血压大鼠主要靶器官血管活性物质表达的影响。方法健康雌性Wistar大鼠24只，随机分为正常对照组、肾性高血压组和四逆汤治疗组，每组8只。根据双肾动脉夹闭法建立肾性高血压动物模型，免疫组化法测定心、脑、肾组织内皮素受体A（ETRA）、一氧化氮合酶（NOS）、血管紧张素Ⅱ（Ang—Ⅱ）、降钙素基因相关肽（CGRP）的表达。结果①各靶器官ETRA表达水平，肾性高血雎组均显著高于正常对照组（P〈O．05）；四逆汤治疗组在肾和心均显著低于肾性高血压组（P〈0．05），但在脑无显著性差异（P〉0．05）。②肾和脑iNOS表达水平，肾性高血压组显著高于正常对照组（P〈0．05）；四逆汤治疗组明显低于肾性高血压组（P〈0．01）。心脏eNOS表达水平，肾性高血压组显著低于正常对照组（P〈0．01），治疗组显著高于高血压组（P〈0．01）。③各器官CGRP表达水平，肾性商血压组较正常对照组均显著升高（P〈0．05）；四逆汤治疗组较肾性高血压组均明显降低（P〈0．01）；④Ang—Ⅱ在肾和心的表达水平，四逆汤治疗纰较肾性高血压组均明显降低（P〈0．05），但在脑无显著性差异（P〉0.05）。结论四逆汤可能通过调节肾性高血压大鼠肾、心、脑组织中ETRA、NOS、Ang—Ⅱ和CGRP的表达水平，发挥其血压调节作用。     

四逆汤(附子、干姜、甘草)对肾血管性高血压大鼠血压调节作用的实验研究

目的 探讨四逆汤对肾血管性高血压大鼠血压的调节作用和可能的机制.方法 健康雌性Wistar大鼠24只,随机分为正常组、对照组和治疗组,每组8只.根据双肾动脉夹闭法建立肾性高血压动物模型,应用四逆汤(附子、干姜、甘草)灌胃治疗2周,RBF-2型鼠尾动脉血压计测量血压,放射免疫法测定血浆中血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)和降钙素基因相关肽(CGRP)的含量,TUNEL法检测肾组织细胞凋亡,免疫组化法测定肾组织中Ang Ⅱ和CGRP的表达.结果 (1)对照组和治疗组大鼠血压较正常组明显升高,四逆汤能明显降低血压[(131.6±14.2 vs 116.2±8.3)mm Hg,P＜0.05].(2)各组动物血浆AngⅡ水平无显著性变化(P＞0.05),治疗组CGRP含量较对照组明显升高[(75.2±12.2 vs 54.8±18.1)pg/mL,P＜0.05].(3)四逆汤治疗明显减少肾小球凋亡阳性细胞数(12.6±3.5 vs 29.4±3.5细胞个数/10个视野, P＜0.05);治疗组明显降低AngⅡ表达水平,显著升高CGRP表达水平(P＜0.05).结论 四逆汤可能通过调节肾血管性高血压大鼠血浆和肾组织中血管活性物质Ang Ⅱ和CGRP的水平,发挥其血压调节和保护高血压靶器官的作用.     

氯沙坦的降压疗效及对患者血管内皮功能的影响

目的探讨氯沙坦的降压疗效和对血管内皮功能的影响.方法对60例高血压病患者分别应用氯沙坦和非洛地平治疗.记录每日血压和24h动态血压变化.取静脉血测定治疗前后血浆一氧化氮(NO)、前列环素(PGI)、内皮素(ET)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平.结果氯沙坦的降压疗效明显,但同非洛地平相比较,二者无显著性差异(P>0.05);氯沙坦组血浆NO、PGI、AngⅡ是升高的,ET是降低的.结论氯沙坦是一种安全有效的降压药物,同时可以改善高血压患者血管内皮功能.     

有高血压家族史的健康子代血浆中降钙素相关肽,血管紧张素及内皮素水平

目的 检测具有不同高血压家族史的健康子女血浆降钙素基因相关肽(CGRP),血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及内皮素(ET)水平,探讨它们在原发性高血压发生中的作用以及在高血压的一级预防中的意义.方法 随机选择具有不同高血压家族史病人的30～40岁健康子女60例作为研究对象,其中父母双方只有一方患有高血压的30例为单亲组,父母双方均患有高血压的30例为双亲组,选择双亲均无高血压的30例为对照组,采受试者肘静脉血,用放射免疫法测定血浆CGRP、AngⅡ和ET的含量.结果 单亲组血浆中CGRP、AngⅡ浓度分别为(28.3±10.4),(52.5±11.1)pg/mL;双亲组血浆中CGRP、AngⅡ浓度分别为(37.7±14.7),(58.4±9.1)pg/mL,均高于对照组[(CGRP 19.9±10.5,AngⅡ45.3±9.9)pg/mL,P＜0.01],血浆中ET浓度单亲组(44.8±9.1)pg/mL、双亲组(45.5±7.3)pg/mL稍高于对照组(42.0±7.4)pg/mL,但差异无统计学意义.双亲组与单亲组相比较,血浆中CGRP和AngⅡ的浓度较单亲组高,且差异有统计学意义(P＜0.01),ET的浓度两组间差异未见有统计学意义(P＞0.05).血浆中CGRP与AngⅡ呈正相关(r=0.703,P＜0.01).结论 CGRP等血管活性物质的失衡可能是高血压发生的原因,对于有高血压家族史的健康子女,发现血浆中血管活性物质升高,可能是高血压的高危对象,应积极采取一级预防措施防止高血压的发生.     

有高血压家族史的健康子代血浆血管紧张素Ⅱ、内皮素及一氧化氮水平的研究

目的研究具有原发性高血压(EH)家族史的健康子女血浆血管紧张素Ⅱ(ATⅡ)、内皮素(ET)、一氧化氮(NO)在EH发病机制中的作用及意义。方法60例有EH家族史的健康子女作为研究组,其中30例为双亲均患EH(双亲组),30例为父亲或母亲一方患EH(单亲组);20例无EH家族史的健康子女为对照组。用光电比色法测定血浆NO的含量,用放射免疫法测定ATⅡ、ET的含量。结果①血浆ATⅡ、NO的水平,研究组明显高于对照组(P<0.01,0.05),而在双亲组与单亲组之间差别无统计学意义(P>0.05)。②在研究组血浆ET水平与对照组间的差异无统计学意义(P>0.05)。③血浆NO与ATⅡ水平呈正相关(r=0.378,P<0.05)。结论有EH家族史的健康子女因遗传关系的影响,在血压升高之前已经出现血浆ATⅡ、NO水平升高。这些缩血管因子和扩血管因子失衡可能导致高血压的发生。     

潜阳通络方对肝阳上亢型高血压病大鼠血压及血管内皮细胞功能的影响

目的探讨潜阳通络方的降压作用及对血管内皮细胞功能的影响。方法自发性高血压大鼠加灌附子汤制备肝阳上亢大鼠模型，观察潜阳通络方对肝阳上亢型高血压病大鼠血压、血浆内皮素（ET）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）和血清一氧化氮（NO）含量的影响。结果与模型组相比，潜阳通络方能明显降低肝阳上亢型高血压病大鼠的血压（P〈0.01），升高血清中NO（P〈0.05），降低血浆中ET（P〈0.01）和AngⅡ（P〈0.05）。结论潜阳通络方可通过改善血管内皮细胞功能而产生较好的降压疗效。     

四逆汤(附子、干姜、甘草)对肾血管性高血压大鼠血压调节作用的实验研究

目的探讨四逆汤对肾血管性高血压大鼠血压的调节作用和可能的机制。方法健康雌性Wistar大鼠24只,随机分为正常组、对照组和治疗组,每组8只。根据双肾动脉夹闭法建立肾性高血压动物模型,应用四逆汤(附子、干姜、甘草)灌胃治疗2周,RBF-2型鼠尾动脉血压计测量血压,放射免疫法测定血浆中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和降钙素基因相关肽(CGRP)的含量,TUNEL法检测肾组织细胞凋亡,免疫组化法测定肾组织中AngⅡ和CGRP的表达。结果(1)对照组和治疗组大鼠血压较正常组明显升高,四逆汤能明显降低血压[(131.6±14.2vs116.2±8.3)mmHg,P<0.05]。(2)各组动物血浆AngⅡ水平无显著性变化(P>0.05),治疗组CGRP含量较对照组明显升高[(75.2±12.2vs54.8±18.1)pg/mL,P<0.05]。(3)四逆汤治疗明显减少肾小球凋亡阳性细胞数(12.6±3.5vs29.4±3.5细胞个数/10个视野,P<0.05);治疗组明显降低AngⅡ表达水平,显著升高CGRP表达水平(P<0.05)。结论四逆汤可能通过调节肾血管性高血压大鼠血浆和肾组织中血管活性物质AngⅡ和CGRP的水平,发挥其血压调节和保护高血压靶器官的作用。     

3-羟基-3-甲基戊二酰辅酶A还原酶抑制剂对老年原发性高血压患者血管内皮功能的影响

目的探讨3-羟基-3-甲基戊二酰辅酶A(HMG-CoA)还原酶抑制剂对老年原发性高血压患者血管内皮功能的影响.方法采用随机对照方法,观察66例老年原发性高血压患者(治疗组)经普伐他汀(pravastatin)10mg每日1次治疗12周后血浆内皮素(ET)、一氧化氮(NO)水平的变化,并与40例安慰剂组和15例正常血压组对照.结果治疗组和安慰剂组患者血浆ET水平明显高于正常血压组,血浆NO水平则较正常血压组显著降低.治疗组血浆ET水平治疗后较治疗前平均降低26.7%,有显著性差异(P＜0.05),而NO水平比治疗前平均上升248.3%,有非常显著性差异(P＜0.001);不同低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平的原发性高血压患者治疗后血浆ET和NO水平的变化无显著性差异(P＞0.05).结论提示普伐他汀可能具有改善老年原发性高血压患者血浆ET和NO异常,保护血管内皮功能的作用,且其对ET和NO的影响与LDL-C水平无关.     

金线莲提取物ARL对肾血管性高血压大鼠血压、血管紧张素Ⅱ、一氧化氮和内皮素的影响

目的观察金线莲提取物ARL对肾血管性高血压大鼠(RHR)血压、血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、内皮素(ET-1)和血清一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)浓度的影响。方法应用二肾一夹法制作RHR模型。ARL灌胃给药15 d,给药后第5、10、15天以大鼠尾动脉测压法测量清醒 RHR收缩压及心率。给药第15天末处死动物取血,放射免疫法测AngⅡ、ET-1浓度,硝酸还原酶法、生物化学法分别测定血清NO、NOS浓度。结果ARL灌胃给药5 d后,RHR的血压和心率较给药前明显降低。ARL给药15 d后,RHR血清NO、NOS的含量明显增加、血浆ET-1、AngⅡ的含量明显降低。结论ARL对肾血管性高血压大鼠具有良好的降压作用,其降压机制可能与降低ET-1、AngⅡ升高NO的含量有关。     

罗格列酮对肾大部切除大鼠肾性高血压的影响

目的观察罗格列酮对肾大部切除大鼠模型的肾性高血压的影响并探讨其可能的机制.方法采用5/6肾大部切除大鼠建立肾性高血压动物模型,分为假手术组(SHAM组)、肾大部切除组(NX组)、罗格列酮治疗组(XL组)给予小剂量罗格列酮(5 mg/kg·d)和3倍剂量罗格列酮(15 mg/kg·d)治疗组(DL组).8周后观察大鼠血压、血BUN、Scr.并用放免法测定血清血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、内皮素(ET).结果罗格列酮能降低BUN(P＜0.01)和Scr(P＜0.05),降低血压(收缩压-尾测法:SHAM组(126.7±8.5)比NX组(182.2±10.8)比XL组(155.1±22.8)比DL组(148.3±12.0)mm Hg、舒张压-颈总动脉插管法,证实尾动脉测压法结果:SHAM组(119.9±4.7)比NX组(155.2±10.7)比XL组(147.6±8.7)比DL组(134.7±6.2)mm Hg,其中3倍剂量罗格列酮组降压效应最为明显(P＜0.01).罗格列酮治疗组血清AngⅡ(SHAM组713.6±160.8比NX组2022.2±487.7)pg/mL比XL组(1189.6±215.2比DL组854.1±215.2)pg/mL、ET(SHAM组192.6±45.3比NX组360.9±80.3比XL组279.7±34.4比DL组204.8±32.7)pg/mL均明显降低(P＜0.05).结论在5/6肾大部切除大鼠模型中,血BUN、Scr、AngⅡ、ET均明显升高,出现高血压,罗格列酮可降低血BUN、Scr、AngⅡ、ET水平,可能通过该机制降低肾性高血压.     

Apelin在肾血管性高血压大鼠模型中的浓度及意义

目的观察Apelin在肾血管性高血压大鼠模型中的含量以及与血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、一氧化氮(NO)的相关性,探讨Apelin在肾血管性高血压中的作用。方法将20只雄性180～220gWistar大鼠随机分为手术组和假手术组。在术后4周测量平均颈动脉压,确定模型制备成功。ELISA法测定血浆Apelin-12、AngⅡ、NO浓度,分析其相关性;免疫组化法检测心脏Apelin-12蛋白表达。分析手术组与假手术组平均颈动脉压、血浆Apelin-12、AngⅡ、NO浓度变化和心脏组织Apelin-12表达情况。结果平均颈动脉压手术组与假手术组相比显著增高(P<0.01)。血浆中Apelin-12及AngⅡ浓度手术组高于假手术组(P<0.01);血浆中NO浓度手术组低于假手术组(P<0.01)。心脏组织中Apelin-12蛋白表达手术组高于假手术组。手术组血浆中Apelin-12浓度与AngⅡ浓度呈正相关(r=0.877,P<0.01),与NO浓度呈负相关(r=-0.853,P<0.01)。结论 Apelin-12可能在肾血管性高血压的病理生理发展过程中发挥作用。Apelin-12、AngⅡ、NO共同参与肾血管性高血压的发生发展过程,Apelin-12可能通过AngⅡ、NO发挥作用。     

高血压左室肥厚与相关血管活性因子水平的相关性研究

目的 检测高血压患者血中相关血管活性因子的浓度,观察其变化特点.方法 选择90例原发性高血压患者,其中不伴有左室肥厚组(非LVH)30例,伴有左室肥厚(LVH)组60例;同时选择健康志愿者30名.用放射免疫法和(或)化学发光法检测血浆血管紧张素Ⅱ(AT-Ⅱ)、醛固酮(ALD)、血浆内皮素(ET)、转化生长因子β1(TGF-β1)、心钠素(ANP)和胰岛素样生长因子-1(IGF-1)浓度变化,用UCG测量左室重量指数(LVMI)变化.结果 与健康对照组比较,高血压非LVH组和LVH组血浆AT-Ⅱ、ALD、ET、ANP、TGF-β1及血清IGF-1浓度依次升高(P均<0.05).与非LVH组相比,LVH组血浆AT-Ⅱ、ALD、ET、ANP、TGF-β1及血清IGF-1浓度升高更显著(P均<0.01).LVH组LVMI与AT-Ⅱ、ALD、ET、ANP、TGF-β1、IGF-1分别呈正相关(γ分别为0.456、0.462、0.512、0.516、0.549、0.615,P均<0.01).结论 血浆AT-Ⅱ、ALD、ET、ANP、TGF-β1和血清IGF-1是引起高血压LVH的重要血管活性因子.     

高血压患者内皮素和一氧化氮与血压节律相关性的研究

目的:探讨高血压患者血浆内皮素(ET)和血清一氧化氮(NO)与血压节律的相关性. 方法:28例高血压患者和17例血压正常人进行动态血压监测和ET,NO测定. 结果:高血压组ET增加,NO下降.28例高血压患者按动态血压监测结果分为勺型和非勺型组,在非勺型组,ET明显增高(53.3±19.1vs37.8±10.0 ng/L),NO明显降低(33.4±12.7 vs 48.4±11.1mg/L);且夜间血压下降与ET负相关(r=-0.52,P＜0.05),NO正相关(r=0.54,P＜0.05). 结论:高血压病患者内皮素和一氧化氮水平可能参与昼夜血压节律的调节.     

高血压患者血肝细胞生长因子与血管内皮功能的关系及干预研究

目的 研究高血压患者血清肝细胞生长因子(HGF)与血管内皮功能不全的相关性;氯沙坦/氢氯噻嗪复方片(海捷亚)是否可降低高血压患者血清HGF水平和改善血管内皮功能.方法 高血压(HT)患者70例,包括1级高血压(HT1组)患者27例、2级高血压(HT2组)患者31例、3级高血压(HT3组)患者12例.选择其中30例HT患者行海捷亚干预治疗.20例健康体检者为正常对照组.分别测定基线及海捷亚治疗后血清HGF、血浆内皮素(ET)和血清一氧化氮(NO)水平.结果 1) 血HGF和ET水平:HT3组高于HT2组、HT1组和对照组(P均＜0.05),HT2组和HT1组高于对照组(P均＜0.05),HT2组和HT1组之间无显著性差异(P值分别为0.061和0.162);血清NO水平:HT各组均低于对照组,且随着血压级别的增高而降低(P均＜0.05);2)相关分析结果显示:血清HGF与NO呈负相关、与ET呈正相关(相关系数分别为-0.633、0.741,P值均＜0.01);3)海捷亚治疗8周后血清HGF和ET明显降低,而血清NO明显增高(P值均＜0.01).结论 1)高血压患者血清HGF增高,其水平可能反映了血管内皮功能不全的严重程度;2)高血压患者应用海捷亚治疗后血清HGF水平下降、血管内皮功能改善.     

一氧化氮缺乏在高血压及心血管重构中的作用

目的:探讨一氧化氮(NO)缺乏所致高血压、心血管重构的作用及机理.方法:Wistar大鼠,经饮水给予不同药物,如下分组:对照组(C组):仅给予饮水;NO合酶抑制剂组(L组):L-NAME 50 mg/kg.d-1;大剂量培哚普利组(L+HA组):L-NAME 50 mg/kg.d-1+培哚普利4 mg/kg.d-1 ;小剂量培哚普利组(L+LA组):L-NAME 50 mg/kg.d-1+培哚普利0.4 mg/kg.d-1.每两周监测血压一次(尾袖法).8周后,颈动脉插管测定动脉压、采血样、摘取心脏,测定心脏湿重及室壁厚度,用病理及体视学方法测定心肌细胞大小、血管中膜厚度、血管周围纤维化程度、管壁厚度/腔径比、管壁面积/腔径等心血管重构指标.测定血浆及组织中NO、内皮素-1(ET-1)、血管紧张素AngⅠ、 AngⅡ、血管紧张素转换酶(ACE)含量或活性.结果:L组大鼠血压明显升高、心血管系统出现明显重构改变,血浆中NO含量降低,ET、Ang I 含量增高;心肌组织中NO含量降低,ACE活性、AngⅡ、AngⅠ含量增高.经大剂量培哚普利(4 mg/kg.d-1)干预后,血压得到控制,心血管重构及血液、心肌中的生化指标得到改善,与对照组相比无明显差异.小剂量培哚普利(0.4 mg/kg.d-1)对血压无明显影响,但心室重构得到一定程度的改善.结论:本研究证实,抑制NO合成可引起血压升高和心血管重构.血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)能使心血管重构得到改善,说明在该模型中,心肌局部组织中的肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAS)参与了心血管重构的形成过程.     

β1肾上腺受体反义基因对高血压大鼠前肾素、血管紧张素Ⅱ的影响

目的 观察β1肾上腺受体反义基因对肾性高血压大鼠血压、前肾素原mRNA和血浆血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)的影响,探讨基因治疗降低血压的机制.方法 制作两肾一夹肾性高血压模型,阳离子脂质体与β1反义寡核苷酸经鼠尾静脉注射.共聚焦检测荧光,鼠尾袖带法(tail-cuff法)测血压,半定量RT-PCR测定前肾素原mRNA水平,放免法测定血浆Ang Ⅱ水平.结果 β1反义寡核苷酸可使血压下降维持4周,血压最大下降39 mm Hg;与高血压组比较,注射后第7天反义组的前肾素原mRNA、Ang Ⅱ水平无统计学意义;注射后第28天,反义组的前肾素原mRNA、Ang Ⅱ水平降低差异有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01).结论 以β1肾上腺受体为靶基因的反义基因治疗降压效果显著,其机制是先作用于交感神经系统再作用于肾素血管紧张素系统来发挥作用.     

原发性高血压患者血管紧张素Ⅱ和一氧化氮含量变化及与动态血压节律的关系

目的 :探讨原发性高血压 (EH)患者血浆血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )、血清一氧化氮 (NO)含量变化及其与血压昼夜节律的相关性。方法 :EH组 5 0例 ,对照组 38例 ,以特异性放射免疫分析法测定血浆AngⅡ水平 ,用硝酸还原酶法经比色法测定血清NO水平 ,采用无创性携带式动态血压监测仪监测动态血压 ,超声心动图测定左室结构。将EH患者按动态血压监测结果分为杓型和非杓型者。比较两者的血压变化规律。结果 :①EH患者血浆AngⅡ含量明显高于对照组 (P <0 .0 1) ,NO含量明显低于对照组 (P <0 .0 1) ,且与病情严重程度相平行。②EH患者血浆AngⅡ与NO负相关 (r =- 0 .4 999,P <0 .0 1)。③非杓型者夜间收缩压均值、夜间舒张压均值增高 ,AngⅡ明显增加 ,NO明显降低 ,左室重量明显增加 ;夜间血压下降与AngⅡ负相关 (r =- 0 4 2 1,P <0 .0 5 ) ,与NO正相关 (r =0 .30 5 ,P <0 .0 5 )。结论 :AngⅡ、NO分泌失衡共同参与EH的发生、发展以及血压昼夜节律的调节。     

替米沙坦对高血压大鼠血管重构和AngⅡ1型受体表达的影响

目的 探讨替米沙坦对实验性高血压大鼠血管重构和AngⅡ1型受体(AT1R)的影响.方法 腹主动脉部分缩窄构建高血压大鼠模型,24只雌雄各半SD大鼠随机分成高血压组和替米沙坦组(3 mg·kg-1· d-1),另设假手术组为对照组.测定血流动力学指标和心室质量指数,主动脉进行图像分析,检测大鼠血浆与主动脉组织匀浆中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量,测定主动脉血管内皮细胞、血管平滑肌细胞AT1R蛋白的表达.结果 ①与假手术组比较,高血压组收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、平均动脉压(MABP)、左室质量指数(LVMI)、中膜厚度/内径、中膜面积/内腔面积显著升高(P均＜0.05);高血压组大鼠血浆与主动脉组织匀浆中AngⅡ含量和AT1R表达较对照组明显增高(P均＜0.05);②高血压组血浆AngⅡ、血管平滑肌细胞AT1R、主动脉中膜厚度/内径比值或中膜面积/内腔面积比值三者之间互为显著正相关(r=0.88 ～0.93,P＜0.01 ～0.001);主动脉匀浆AngⅡ、血管平滑肌细胞AT1R、主动脉中膜厚度/内径比值或中膜面积/内腔面积比值三者之间亦互为显著正相关(r=0.82 ～0.91,P＜0.01～0.001).③替米沙坦能显著改善血流动力学指标,降低LVMI、中膜面积/内腔面积(P均＜0.05);替米沙坦组主动脉匀浆中AngⅡ水平、血管内皮细胞和平滑肌细胞AT1R均较高血压组降低(P均＜0.05).结论 过度表达的AT1R在高血压大鼠血管重构中起到了重要作用,替米沙坦通过抑制AT1R的表达从而逆转血管重构.     

U50488H对低氧性肺动脉高压大鼠体内一氧化氦、内皮素及血管紧张素Ⅱ水平的影响

目的 研究k阿片受体激动剂（US0488H）对低氧性肺动脉高压（HPH）大鼠体内一氧化氮（NO）、内皮素（ET）及血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）等血管活性物质水平的影响，初步探讨其防治HPH的作用机制。方法将实验动物随机分为正常对照组、低氧2周组、低氧2周＋生理盐水组及低氧2周＋US0488H组，采用低压低氧法建立大鼠HPH动物模型。2周后收集大鼠动脉血和肺组织，检测不同标本中血管活性物质NO、ET和AngⅡ水平。结果慢性低氧2周后，大鼠血清及肺组织中NO水平显著降低，而血浆及肺组织中的ET和AngⅡ水平则显著升高（P〈0．01）。U50488H可明显升高HPH大鼠血清及肺组织NO水平，同时显著降低HPH大鼠血浆及肺组织中的ET和AngⅡ水平（P〈0．01）。结论 US0488H可调节HPH大鼠体内的血管活性物质水平，其有可能通过刺激血液及肺组织NO的分泌，抑制ET和AngⅡ的产生来实现对HPH的防治作用。     

有高血压家族史的健康子代血浆中降钙素相关肽,血管紧张素及内皮素水平

目的检测具有不同高血压家族史的健康子女血浆降钙素基因相关肽(CGRP),血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及内皮素(ET)水平,探讨它们在原发性高血压发生中的作用以及在高血压的一级预防中的意义。方法随机选择具有不同高血压家族史病人的30~40岁健康子女60例作为研究对象,其中父母双方只有一方患有高血压的30例为单亲组,父母双方均患有高血压的30例为双亲组,选择双亲均无高血压的30例为对照组,采受试者肘静脉血,用放射免疫法测定血浆CGRP、AngⅡ和ET的含量。结果单亲组血浆中CGRP、AngⅡ浓度分别为(28.3±10.4),(52.5±11.1)pg/mL;双亲组血浆中CGRP、AngⅡ浓度分别为(37.7±14.7),(58.4±9.1)pg/mL,均高于对照组[(CGRP19.9±10.5,AngⅡ45.3±9.9)pg/mL,P<0.01],血浆中ET浓度单亲组(44.8±9.1)pg/mL、双亲组(45.5±7.3)pg/mL稍高于对照组(42.0±7.4)pg/mL,但差异无统计学意义。双亲组与单亲组相比较,血浆中CGRP和AngⅡ的浓度较单亲组高,且差异有统计学意义(P<0.01),ET的浓度两组间差异未见有统计学意义(P>0.05)。血浆中CGRP与AngⅡ呈正相关(r=0.703,P<0.01)。结论CGRP等血管活性物质的失衡可能是高血压发生的原因,对于有高血压家族史的健康子女,发现血浆中血管活性物质升高,可能是高血压的高危对象,应积极采取一级预防措施防止高血压的发生。