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医药卫生 | 230篇 |
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2020年 | 1篇 |
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2000年 | 5篇 |
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1998年 | 5篇 |
1997年 | 1篇 |
1996年 | 2篇 |
1995年 | 1篇 |
1993年 | 3篇 |
1991年 | 2篇 |
1990年 | 7篇 |
1989年 | 4篇 |
1984年 | 1篇 |
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1.
[摘要] 目的:研究褐藻胶对肝豆状核变性(HLD)小鼠肝脏的保护作用机制。方法:健康雄性昆明小鼠,应用铜负荷饮食法建立HLD模型。治疗组每天给予褐藻胶灌胃,对照组动物同步给予等体积的生理盐水灌胃,每日1次,连续4周。电感耦合等离子体质谱法检测尿铜含量;生化法检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)和门冬氨酸氨基转移酶(AST)活性、血清总蛋白和白蛋白含量;HE染色观察肝细胞病理变化;Masson染色观察肝纤维化程度;TUNEL检测肝细胞凋亡;免疫组化检测肝细胞铜蓝蛋白(CER)表达水平。结果:经褐藻胶治疗后,高剂量组小鼠的尿铜含量较模型组显著降低(P<0.05),血清ALT、AST活性较模型组显著降低(P<0.05)。肝细胞变性指数、肝纤维化程度和凋亡细胞指数较模型组均显著减少(P<0.05),肝细胞CER表达水平较模型组显著升高(P<0.05)。结论:褐藻胶可能通过增强肝细胞CER的表达和促进Cu2+的排泄,减轻肝细胞变性凋亡和肝纤维化损害,改善HLD小鼠的肝功能。 相似文献
2.
目的观察补阳还五汤对紫杉醇诱导的大鼠外周神经痛的预防作用,并以脊髓大麻素受体为主要靶点,探讨其作用机制。方法将50只SD大鼠随机分为对照组、模型组、预防组、AM630组、AM251组,每组10只。除对照组外,其余各组于实验第1,3,5,7天分别腹腔注射紫杉醇2 mg/kg;预防组在建模的同时每天予补阳还五汤2.5 g/(kg·d)灌胃干预14 d;AM630组在预防组的基础上于每天灌胃前予3 mg/kg大麻素Ⅱ型受体(CBR2)阻滞剂AM630腹腔注射;AM251组在预防组的基础上于每天灌胃前予1.5 mg/kg大麻素Ⅰ型受体(CBR1)阻滞剂AM251腹腔注射。每7 d记录1次各组大鼠体质量,并使用von fery纤维丝测试各组大鼠机械缩足阈值(MWT),共观察28 d;实验观察28 d后使用RT-PCR检测各组大鼠脊髓组织中CBR1、CBR2、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的mRNA表达水平。结果实验第7,14,21,28天,各组大鼠体质量增量比较差异均无统计学意义(P均>0.05)。模型组实验第7,14,21,28天的MWT均显著低于同期对照组(P均<0.05);预防组、AM251组实验第14,21,28天的MWT均显著高于同期模型组(P均<0.05),但AM630组与模型组比较、预防组与AM251组比较差异均无统计学意义(P均>0.05)。模型组CBR2、CBR1、GFAP mRNA表达水平与对照组比较差异均无统计学意义(P均>0.05),IL-1β、TNF-αmRNA表达水平明显高于对照组(P均<0.05);预防组和AM251组CBR2 mRNA表达水平明显高于模型组(P均<0.05),IL-1β、TNF-αmRNA表达水平均明显低于模型组(P均<0.05);AM630组与模型组比较、预防组与AM251组比较各相关蛋白mRNA表达水平差异均无统计学意义(P均>0.05)。结论补阳还五汤可以预防紫杉醇诱导的外周神经痛,机制可能与其激活脊髓CBR2,并进一步抑制脊髓IL-1β、TNF-α等炎症细胞因子的表达有关。 相似文献
3.
目的 研究神经调节素1β( neuregulin 1β,NRG1β)对β-淀粉样蛋白1-40(beta-amyloid protein,Aβ1-40)所致的模拟阿尔茨海默病模型大鼠空间学习记忆能力、神经元凋亡、核转录因子κB( nuclear factor kappa B,NFκB)表达的影响,探讨NRG改善学习记忆能力的作用机制.方法 成年健康雄性Wistar 大鼠30只,随机数字表法分为对照组、模型组和治疗组,每组10只,经侧脑室微量注射Aβ1-40建立实验性阿尔茨海默病模型大鼠,经侧脑室注射NRG1β(0.3μg·kg-1)干预治疗.各组大鼠实验前及造模7d后、治疗14d后均用Y型迷宫检测大鼠学习和记忆功能,利用HE染色观察海马神经细胞的结构变化,原位TUNEL法检测海马神经细胞凋亡,免疫组织化学法检测海马神经细胞NFκB的表达.结果 模型组大鼠学习能力[ (57.50±1.58)次]和记忆能力[(7.20±1.03)次]较对照组学习[(59.50±2.79)次]和记忆能力[(7.50±1.08)次]明显下降(=20.36,5.28,P<0.05),海马区神经细胞排列稀疏、紊乱,有明显神经元脱失,TUNEL阳性细胞数明显增多、NFκB表达增加(P<0.05).NRG1β治疗组大鼠学习记忆能力[ (67.70±4.90)次,(5.80±0.63)次]及细胞结构较模型组[(79.10±4.12)次,(4.40±0.69)次]显著改善( t=5.63,4.69,P<0.05).相对于模型组[(41.10±7.95)次,(29.30±7.24)个],NRG1β治疗组NFκB表达(25.90±6.67)明显减弱、细胞凋亡数量[(23.50±3.89)个]明显减少(t=4.63,2.23,P<0.05).结论 NRG1β能抑制海马神经细胞NFκB表达,减少细胞凋亡,从而改善阿尔茨海默病大鼠的学习和记忆能力. 相似文献
4.
目的探讨运动训练对局灶性脑缺血大鼠神经功能及Sema3A表达的影响。方法选取健康雄性SD大鼠30只,随机分为假手术组、对照组、训练组,每组10只。训练组采用线栓法建立左侧大脑中动脉阻塞2h再灌注动物模型,假手术组造模方法同训练组但不阻塞大脑中动脉血流。训练组大鼠于再灌注24h后游泳训练30min,共计3d;假手术组和对照组大鼠不行游泳训练。3d后对各组大鼠进行受损神经功能(MENZIES评分)、抓握力及平衡功能评定;处死大鼠,取缺血侧大脑皮质和海马,均用RT-PCR方法检测Sema3A-mRNA表达。结果训练组大鼠MENZIES评分低于对照组,而高于假手术组,差异均有显著意义(F=177.75,q=19.49、6.00,P<0.05);训练组大鼠抓握力及平衡功能评分高于对照组,而低于假手术组,差异均有统计学意义(F=57.63、117.00,q=7.25~12.46,P<0.05)。训练组Sema3A-mRNA的表达量低于对照组,高于假手术组,差异均有统计学意义(F=62.873、78.095,q=8.35~9.10,P<0.05)。结论运动训练能降低轴突抑制因子Sema3A-mRNA的表达,从而促进轴突再生、改善受损神经功能。 相似文献
5.
目的:通过正交试验优化胡黄连苷Ⅱ在大鼠脑缺血损伤中的抗氧化作用及其最佳治疗剂量和时间窗。方法:应用双侧颈总动脉结扎法建立大鼠前脑缺血模型,按照正交试验设计分组,经腹腔注射胡黄连苷Ⅱ干预治疗,并通过硫代巴比妥酸法、硝酸还原酶法和光化学方法分别测定血清中脂质过氧化物丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)和过氧化氢(H2O2)的含量。黄嘌呤氧化酶法、化学比色法和光化学方法分别检测血清中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSHPx)和过氧化氢酶(CAT)的活性。结果:胡黄连苷Ⅱ治疗脑缺血损伤的最佳治疗时间窗和剂量,根据血清中MDA、NO和H2O2的含量分析,分别为1.5 h/10 mg、1.5 h/20 mg和1.5 h/10mg;根据血清中SOD、GSHPx和CAT的活性分析,分别为1.5 h/20 mg、1.5 h/10 mg和1.5 h/20 mg。结论:根据用药剂量最小化和治疗时间窗最大化的原则综合评价,胡黄连苷Ⅱ治疗脑缺血损伤的最佳治疗时间窗和剂量为脑缺血1.5 h腹腔注射1020 mg/kg体重。 相似文献
6.
目的 探讨线粒体钙单向转运体是否参与了二氮嗪预处理所发挥的脑保护作用 方法 将52只健康雄性Wistar大鼠按照完全随机方法分为4组(每组13只):A组,假手术组;B组,脑缺血/再灌注组;C组,脑缺血/再灌注+二氮嗪组;D组,脑缺血/再灌注+二氮嗪+精胺组.采用线栓法建立大鼠大脑中动脉闭塞模型,缺血2h再灌注24 h后观测各组神经行为变化,缺血侧脑组织线粒体钙含量及超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性、丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量、一氧化氮(nitric oxide,NO)含量和谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)活性.结果 与B组比较,C组二氮嗪预处理可以改善大鼠脑缺血/再灌注引起的神经行为障碍(13.1-±0.8,P<0.01),降低缺血侧脑线粒体钙含量(293±7)nmol/mgprot,(P<0.05),提高SOD(143±18)U/mgprot及GSH-Px(84±8)U/mgprot活性、降低MDA(0.799±0.092)nmol/mgprot,及NO(0.216±0.138)nmol/mgprot,含量(P<0.05).与C组比较,D组精胺可减弱二氮嗪预处理改善神经行为障碍(8.0±-0.7,P<0.01)、降低脑线粒体钙含量(322±10)nmol/mgprot,提高SOD(128±7)U/mgprot和GSH-Px(73±6)U/mgprot活性以及降低MDA(0.955±0.141)nmol/mgprot,和NO(0.575±0.292)nmol/mgprot,含量的效应(P<0.05). 结论 二氮嗪预处理对抗大鼠脑缺血/再灌注损伤所发挥的脑保护效应,可能与其再灌注时减少线粒体钙单向转运体的活动以减少线粒体内钙含量及过氧化损伤有关. 相似文献
7.
胡黄连苷Ⅱ对大鼠脑缺血再灌注损伤的干预作用 总被引:2,自引:0,他引:2
目的研究胡黄连苷Ⅱ对大鼠脑缺血再灌注损伤的神经保护作用。方法应用线栓法建立大鼠大脑中动脉闭塞再灌注(MCAO/R)模型,经尾静脉注射胡黄连苷Ⅱ(10mg/kg)和丹参素钠(10mg/kg)干预治疗,Bederson法评价动物的神经行为功能,氯化三苯基四氮唑(TTC)染色观察脑梗死体积,组织病理学观察神经细胞结构,原位缺口末端标记法(TUNEL)检测细胞凋亡。结果脑缺血再灌注损伤后,大鼠均表现神经行为功能障碍,缺血侧出现脑梗塞病灶,神经细胞凋亡数量均高于假手术组。胡黄连苷Ⅱ和丹参素钠治疗后,神经细胞凋亡数量明显减少、脑梗塞体积显著缩小,动物神经行为功能明显改善,与模型对照组比较均有显著性差异(P0.05)。胡黄连苷Ⅱ组脑梗塞体积显著小于丹参素钠组(P0.05)。结论胡黄连苷Ⅱ可能通过抑制细胞凋亡,缩小梗死体积而改善大鼠的神经行为功能。 相似文献
8.
目的探讨海带在四氧嘧啶糖尿病模型大鼠中的降血糖作用及其机制。方法健康♂Wistar大鼠60只,随机取10只作为对照组,其余50只腹腔注射四氧嘧啶建立高血糖动物模型,饲料中添加含有海带的饲料喂养干预治疗,分为低(2.5 g.kg-1)、中(10 g.kg-1)和高(25 g.kg-1)3个剂量组。自动血糖仪测大鼠空腹血糖(FBG),酶联免疫吸附法检测血清胰岛素(Insulin)水平,硫代巴比妥酸法检测血清脂质过氧化物丙二醛(MDA)含量,硝酸还原酶法检测血清一氧化氮(NO)含量,黄嘌呤氧化酶法测定血清超氧化物歧化酶(SOD)活性,化学比色法测定谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性。结果经海带治疗后,动物血清胰岛素水平较模型组升高(P<0.05),中、高剂量组动物FBG水平较模型组降低(P<0.05);其血清MDA和NO水平低于模型组,而血清SOD和GSH-Px活性高于模型组,其中中、高剂量组与模型组比较差异有显著性(P<0.05)。各指标在中剂量与高剂量组之间差异无显著性(P>0.05)。结论海带可通过增强机体的抗氧化作用,促进胰岛细胞分泌功能恢复而发挥降血糖作用,其理想剂量为每日10 g.kg-1。 相似文献
9.
目的探讨鲤鱼赤小豆汤治疗肾病综合征的作用机制。方法成年健康Wistar大鼠50只,经大鼠尾静脉注射阿霉素制备肾病综合征模型,终点法检测实验大鼠阿霉素注射前1W、注射后每3d的12h尿蛋白排泄量,和治疗3W后血清总蛋白、白蛋白水平。结果鲤鱼赤小豆汤组12h尿蛋白排泄量从第9天开始降低,与模型组比较有显著性差异(P<0.01);血清总蛋白和白蛋白水平升高,与模型组比较有显著性差异(P<0.05),鲤鱼赤小豆汤高剂量组显著优于福辛普利组(P<0.05)。结论鲤鱼赤小豆汤高剂量组可以降低肾病综合征模型大鼠尿蛋白排泄量,提高其血清总蛋白和白蛋白水平。 相似文献
10.
目的探讨海带面在四氧嘧啶糖尿病模型大鼠中的降血糖作用及其机制。方法健康雄性Wistar大鼠60只,随机取10只作为对照组,其余50只腹腔注射四氧嘧啶建立高血糖动物模型,饲料中添加含有海带面的饲料喂养作为干预治疗,分为低(2.5 g/kg)、中(10 g/kg)、高(25 g/kg)3个剂量组。自动血糖仪检测大鼠空腹血糖(FBG),酶联免疫吸附法检测血清胰岛素水平,硫代巴比妥酸法检测血清脂质过氧化物丙二醛(MDA)含量,硝酸还原酶法检测血清一氧化氮(NO)含量,黄嘌呤氧化酶法测定血清超氧化物歧化酶(SOD)活性,化学比色法测定谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性。结果经海带面治疗后,动物血清胰岛素水平较模型组显著升高(P〈0.05),中、高剂量组动物FBG水平较模型组显著降低(P〈0.05);其血清MDA和NO水平低于模型组,而血清SOD和GSH-Px活性高于模型组,其中中、高剂量组与模型组比较差异有统计学意义(P〈0.05)。各指标在中剂量与高剂量组之间差异无统计学意义(P〉0.05)。结论海带可通过增强机体的抗氧化作用,促进胰岛细胞分泌功能恢复而发挥降血糖作用。 相似文献